PALEO DIETA CETOGÉNICA

 

Una dieta cetogénica se basa en fuentes de grasas animales.

La cetosis es un tema a menudo mal entendido. Su presencia es sinónimo de hambre o una señal de advertencia de que algo está mal en tu metabolismo. Pero nada podría estar más lejos de la verdad, excepto si usted es una persona con diabetes tipo 1 descompensada. [1]

Las Cetonas -al contrario del mito y la creencia popular- son una fuente de energía curativa muy necesaria y esencial en nuestras células que provienen del metabolismo normal de la grasa. Todo el cuerpo utiliza cetonas de una manera más segura y eficaz que la fuente de energía procedente de los hidratos de carbonos – azúcar, conocida como glucosa.

Nuestros cuerpos producen cetonas si comemos una dieta carente de carbohidratos o una dieta baja en carbohidratos (menos de 60 gramos de carbohidratos por día). [2] Al comer una dieta muy baja en carbohidratos o ningún carbohidrato en absoluto (como un cavernícola), nos convertimos en ceto-adaptados.

De hecho, lo que hoy se conoce como la dieta cetogénica fue el tratamiento número uno para la epilepsia hasta que las grandes farmacéuticas llegaron con sus cócteles peligrosos de medicamentos antiepilépticos. Tomó varias décadas antes de que escucháramos una vez más acerca de esta dieta, gracias en parte a un padre que lo exigía para su niño de 20 meses de edad con convulsiones severas. El padre del niño tuvo que enterarse sobre la dieta cetogénica en una biblioteca, ya que nunca fue mencionada como opción por su neurólogo. Después de sólo 4 días en la dieta, los ataques cesaron y nunca regresaron. [3] La Fundación Charlie se creó a partir del nombre del niño y su exitosa recuperación, pero hoy en día la dieta cetogénica está disponible para todo el mundo y se está extendiendo a través del boca a boca gracias a sus efectos curativos.

En tu alimentación, el huevo y la panceta son tus aliados, no tus enemigos.

No sólo se utiliza como un estilo de vida saludable, sino que también se usa para condiciones tales como espasmos infantiles, epilepsia, autismo, tumores cerebrales, enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Lou Gehrig, depresión, apoplejía, traumatismo craneal, enfermedad de Parkinson, migraña, trastornos del sueño, esquizofrenia, ansiedad, el TDAH [Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad], irritabilidad, enfermedad del ovario poliquístico, síndrome del intestino irritable, el reflujo gastroesofágico, obesidad, enfermedad cardiovascular, acné, diabetes de tipo 2, temblores, insuficiencia respiratoria y virtualmente todos los problemas neurológicos, también el cáncer, y las enfermedades en las que los tejidos necesitan recuperarse después de una pérdida de oxígeno. [4]

Nuestros órganos y tejidos del cuerpo trabajan mucho mejor cuando utilizan cetonas como una fuente de combustible, incluyendo el cerebro, el corazón y el núcleo de los riñones.

Si alguna vez has tenido la oportunidad de ver un corazón trabajando en tiempo real, pudiste haber notado el grueso tejido adiposo que lo rodea. De hecho, los cirujanos del corazón llegan a ver esto todos los días.

Un corazón que late alegre es uno que está rodeado por capas de grasa saludable. Tanto el corazón como el cerebro trabajan al menos un 25% más eficiente en cetosis que con el azúcar en la sangre.

Las cetonas son el combustible ideal para nuestro cuerpo, a diferencia de la glucosa – que es dañina, menos estable, más excitatoria y, de hecho, acorta su esperanza de vida. Las cetonas son no glicolisantes, es decir, que no tienen un efecto caramelizante, de envejecimiento en su cuerpo.Una cetosis saludable también ayuda a matar de hambre a las células cancerosas, ya que son incapaces de usar cetonas como combustible, porque dependen de la glucosa sola para su crecimiento. [5]

Las fábricas de producción de energía en nuestras células – la mitocondria – funciona mucho mejor en una dieta cetogénica, ya que son capaces de aumentar los niveles de energía de una forma estable, con combustión duradera, eficiente y constante. No sólo eso, una dieta cetogénica induce cambios epigenéticos [6], que aumentan el rendimiento energético de nuestras mitocondrias, reduce la producción de radicales libres y favorece la producción de GABA [ácido gamma-amino butírico] – un importante químico cerebral inhibitorio. El GABA tiene una influencia esencial relajante y su producción favorecida por la cetosis también reduce los efectos tóxicos de las vías excitatorias en nuestro cerebro. Además, datos recientes sugieren que la cetosis alivia el dolor, aparte de tener un efecto anti-inflamatorio en general. [7]

La dieta cetogénica actúa en varios niveles a la vez, algo que ningún medicamento ha sido capaz de imitar. Esto se debe a que las mitocondrias están específicamente diseñadas para utilizar la grasa para obtener energía. Cuando nuestras mitocondrias usan grasa como fuente de energía, se reduce su carga tóxica, la expresión de los genes productores de energía se incrementan, su rendimiento energético se incrementa, y se disminuye la carga de los productos finales energéticos inflamatorios.

La clave de estos efectos curativos milagrosos se basa en el hecho de que el metabolismo de las grasas y su generación de cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato) por el hígado sólo pueden ocurrir dentro de la mitocondria, dejando los productos químicos dentro de la célula, pero fuera de la mitocondria, fácilmente disponibles para estimular poderosos antioxidantes anti-inflamatorios. El estado de nuestra mitocondria es la clave definitiva para una salud óptima y, si bien es cierto que algunos de nosotros podrían necesitar de un apoyo adicional en forma de suplementos nutricionales para curar estas muy necesarias fábricas de energía [mitocondrias], la dieta sigue siendo la clave final para un equilibrio adecuado.

La fuente energética básica de nuestro mundo moderno es el azúcar que necesita ser procesada primero en la matriz célular antes de que pueda ser pasada a la fábrica de energía de la célula- la mitocondria. Las fuentes de energía de la grasa no requieren este proceso, sino que van directamente a la mitocondria para usos energéticos. Es decir, es más complicado crear energía del azúcar que de la grasa. Como Christian B. Allan (PhD) y Wolfgang Lutz (MD) dijeron en su libro Vida Sin Pan:

Los carbohidratos no son necesarios para obtener energía. La grasa suministra más energía que una cantidad similar de hidratos de carbono, y las dietas bajas en carbohidratos tienden a hacer que su sistema de producción de energía sea más eficiente. Además, muchos órganos prefieren la energía de la grasa.

El hecho es que obtienes MÁS energía por molécula de grasa que del azúcar. ¿Cuántas enfermedades crónicas y autoinmunes tienen un componente de déficit de energía? ¿Qué hay de la fatiga crónica? ¿La fibromialgia? ¿La artritis reumatoide? ¿La esclerosis múltiple? ¿Cáncer? De regreso a Allan y Lutz:

Las mitocondrias son las plantas de energía de la célula. Debido a que producen la mayor parte de la energía en el cuerpo, la cantidad de energía disponible está basada en lo bien que las mitocondrias estén trabajando. Cuando pienses en la energía, piensa en todas aquellas mitocondrias produciendo ATP para hacer que todo el cuerpo funcione correctamente. La cantidad de mitocondrias en cada célula varía, pero hasta el 50 por ciento del volumen celular total puede ser las mitocondrias. Cuando te cansas, no des por hecho que necesitas más carbohidratos; más bien, piensa en términos de cómo puedes maximizar tu producción de energía mitocondrial…

Si te pudieras reducir a un tamaño lo suficientemente pequeño para entrar en la mitocondria, ¿qué descubrirías? La primera cosa que aprenderías es que ¡las mitocondrias están principalmente diseñadas para utilizar la grasa para producir energía!

En pocas palabras, ¡permite que la grasa sea tu medicina y la medicina sea tu grasa!

Van a pensar que con toda esta información deberíamos ver las dietas cetogénicas recomendadas a diestra y siniestra por los profesionales de la salud, pero, por desgracia, ese no es el caso. Nutricionistas convencionales recomiendan carbohidratos, o sea azúcar, como el principal alimento básico de nuestra dieta. El problema con esto (y hay varios de ellos) es que en presencia de una dieta alta en carbohidratos no somos capaces de producir cetonas a partir del metabolismo de las grasas, por tanto, privamos a nuestros cuerpos de mucha curación por la producción de cetonas. El hecho es que vivimos en un mundo que utiliza la glucosa como combustible primario. Esto significa que comemos un alimento que no cura en absoluto, en más de un sentido.

He estado haciendo la dieta baja en carbohidratos durante una semana y media y tengo que decir que ¡¡¡estoy empezando a sentirme increíble!!! Los primeros días me dolía la cabeza, me sentía aletargada, y mis piernas se sentían tan pesadas. Pero después de que pasé eso, tengo tanta energía. Ya no me canso alrededor de las 3 de la tarde. La mejor parte es que no estoy constantemente pensando y obsesionada por la comida. Siento un verdadero sentido de calma interior. Mi piel se ve mejor, mi cabello se ve mejor. He estado comiendo tocino y huevos para el desayuno, una chuleta de cerdo u otro pedazo de carne para el almuerzo, y por lo general un poco de cerdo y, a veces, un poco de judías verdes para la cena. ¡También he perdido algo de peso! Guauu!!! -Angela, Estados Unidos. Foro de Sott.net.

Hemos estado en una dieta cetogénica por casi tres millones de años y nos ha hecho humanos. Fue en ese estilo de vida en el que nuestros cerebros fueron nutridos y evolucionaron. Pero ya no, a menos que todos hagamos un esfuerzo para recuperar esta sabiduría perdida. Hoy en día, el cerebro humano no sólo se está reduciendo, sino que la atrofia cerebral es la norma a medida que envejecemos y somos plagados de enfermedades tales como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la demencia senil, etc.

Mientras tanto, nueva investigación está empezando a dilucidar el papel clave de nuestra mitocondria en la regulación del ciclo celular – el proceso fundamental por el cual un solo huevo fertilizado unicelular se desarrolla en un organismo maduro, así como el proceso por el cual el pelo, la piel, las células de la sangre y algunos órganos internos se renuevan. En los eventos complicados y altamente coreografiados que rodean la progresión del ciclo celular, las mitocondrias no son simples espectadores produciendo energía, sino que son participantes completamente desarrollados. [8]

Debido a la gran cantidad de energía necesaria para hacer todos los nutrientes necesarios para la división celular, tiene sentido que exista algún tipo de coordinación. Esta conexión ignorada y pasada por alto entre la mitocondria y el ciclo celular es algo que merece más consideración mientras vamos entendiendo el papel de la dieta en nuestros cuerpos. Vamos a tener que echar un vistazo más de cerca a este tema de la cetosis, ya que realmente es la clave para desbloquear las vías de transformación que nos llevarán a una increíble vida saludable.

La disfunción mitocondrial

Las mitocondrias son mejor conocidas como las plantas eléctricas de las células, ya que producen la energía de la célula. Pero también conducen la orquesta genética que regula cómo las células envejecen, se dividen y mueren. Ayudan a dictar cuales de los genes son activados o desactivados en cada célula de nuestro organismo. También proporcionan el combustible necesario para hacer nuevas conexiones neuronales, reparar y regenerar nuestros cuerpos.

Sin importar si somos amas de casa, deportistas o gente del trabajo, la energía es un tema que nos concierne a todos, todos los días y en todos los sentidos. Nuestro bienestar, el comportamiento y la capacidad para realizar las tareas que tenemos por delante es nuestra medida individual de energía. Pero, ¿cómo obtenemos energía de los alimentos que comemos?

Hay muchos mitos artificiales sobre la producción de energía en el cuerpo y qué alimentos suministran energía. La ciencia convencional dice que los carbohidratos son los que las mitocondrias usan como combustible para la producción de energía. Este proceso se denomina metabolismo oxidativo porque el oxígeno se consume en el proceso. La energía producida por las mitocondrias se almacena en unas “baterías” químicas, una molécula única llamada adenosina trifosfato (ATP). El ATP lleno de energía puede ser transportado por toda la célula, liberando energía a pedido de unas enzimas específicas. Además del combustible que producen, las mitocondrias también crean unos subproductos relacionados con el oxígeno llamados especies reactivas de oxígeno (ROS), comúnmente conocidas como radicales libres. Pero lo que no nos dicen es que las mitocondrias fueron diseñadas específicamente para utilizar la grasa para obtener energía, no los carbohidratos.

Fuente: Christian B. Allan (PhD) y Wolfgang Lutz (MD) “Vida sin pan” [Life Without Bread]

Hay varios pasos muy complicados en la creación de ATP en la mitocondria, pero un vistazo a 5 partes principales de la producción de ATP será todo lo que usted necesita saber para entender cómo se crea la energía dentro de nuestras mitocondrias y por qué las grasas son la clave para optimizar su función. No te enfoques tanto en nombres específicos, sólo trata de ver el cuadro completo.

Paso 1 – La transportación de la fuente de combustible a base de alimentos hacia la mitocondria

El combustible debe primero entrar en la mitocondria, donde toda la acción sucede. El combustible puede provenir de los carbohidratos o puede provenir de las grasas. Los ácidos grasos es el nombre químico para la grasa, y los ácidos grasos de tamaño medio y grande entran en la mitocondria completamente intactos con la ayuda de la L-carnitina. Piense en L-carnitina como un tren subterráneo que transporta los ácidos grasos a la mitocondria. La L-carnitina (de la palabra griega carnis, que significa carne) se encuentra principalmente en los productos animales.

El combustible procedente de los carbohidratos necesita primero ser desbaratado fuera de la mitocondria y el producto de este desglose (piruvato) es el que es transportado dentro de la mitocondria, o puede ser utilizado para producir energía de una manera muy ineficiente fuera de la mitocondria a través del metabolismo anaeróbico que produce ATP cuando el oxígeno no está presente.

Paso 2 – El combustible es convertido en acetil-CoA

Cuando el piruvato – producto del desglose de carbohidratos – entra en la mitocondria, primero tiene que ser convertido en acetil-CoA mediante una reacción enzimática.

Los ácidos grasos que ya están dentro de la mitocondria se desglosan directamente en acetil-CoA en lo que se llama beta-oxidación.

El acetil-CoA es el punto de partida de la siguiente etapa en la producción de ATP dentro de la mitocondria.

Paso 3 – La oxidación del acetil-CoA y el Ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs (conocido como el ciclo del ácido tricarboxílico o ciclo del ácido cítrico) es el que oxida la acetil-CoA, por lo tanto, removiendo electrones de la acetil-CoA y produciendo dióxido de carbono como un subproducto en la presencia de oxígeno en el interior de la mitocondria.

Paso 4 – Los electrones son transportados a través de la cadena respiratoria

Los electrones obtenidos de la acetil-CoA – que en última instancia vino de carbohidratos o grasas – son transportados a través de muchas moléculas como parte de la cadena de transportación de electrones en el interior de la mitocondria. Algunas moléculas son proteínas, otras son moléculas de cofactores. Uno de estos cofactores es una sustancia importante que se encuentra principalmente en alimentos de origen animal y se llama coenzima Q-10. Sin ella, la producción de energía mitocondrial sería mínima. Esta es la misma coenzima Q-10 que los medicamentos de estatinas bloquean, produciendo efectos devastadores sobre la salud de las personas. El paso 4 también es donde el agua se produce cuando el oxígeno acepta los electrones.

Paso 5 – La fosforilación oxidativa

Como los electrones se desplazan por la cadena de transporte de electrones, causan fluctuaciones eléctricas (o gradientes químicos) entre la membrana interna y externa en la mitocondria. Estos gradientes químicos son las fuerzas impulsoras que producen ATP en lo que se denomina fosforilación oxidativa. Entonces, el ATP se transporta fuera de la mitocondria para que la célula lo use como energía para cualquiera de sus miles de reacciones bioquímicas.

Pero ¿por qué la grasa es mejor que los carbohidratos?

Si no hubiera mitocondria, entonces el metabolismo de la grasa para la energía sería limitado y no muy eficiente. Pero la naturaleza nos ha proporcionado durante nuestra evolución de mitocondrias que utilizan específicamente la grasa para obtener energía. La grasa es el combustible que los animales utilizan para recorrer grandes distancias, cazar, trabajar y jugar, ya que la grasa da ATPs más llenos de energía, que los carbohidratos. Bioquímicamente, tiene sentido que si somos mamíferos superiores que tienen mitocondrias, entonces tenemos que comer grasas. Mientras que el metabolismo de hidratos de carbono produce 36 moléculas de ATP a partir de una molécula de glucosa, el metabolismo de grasa produce 48 moléculas de ATP a partir de una molécula de ácido graso en el interior de la mitocondria. La grasa suministra más energía por la misma cantidad de alimento en comparación con los carbohidratos. Pero no sólo eso, la quema de grasa por la mitocondria – la beta oxidación – produce cuerpos cetónicos que estabilizan la sobreexcitación y el estrés oxidativo en el cerebro, que están relacionados con todas sus enfermedades, sino que además provoca cambios epigenéticos que producen mitocondrias sanas y llenas de energía; y la disminución de la sobreproducción de los radicales libres dañinos e inflamatorios, entre muchas otras cosas!

Las mitocondrias regulan el suicidio celular, conocido como apoptosis, de modo que las células viejas y disfuncionales que tienen que morir lo harán, dejando espacio a que otras nuevas entren en escena. Pero cuando la función de las mitocondrias se atrofia y envían señales que indican a las células normales que mueran, las cosas salen mal. Por ejemplo, la destrucción de las células del cerebro conlleva a cada condición neurodegenerativa conocida incluyendo la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y así sucesivamente. La disfunción mitocondrial tiene implicaciones de gran alcance, ya que la salud de la mitocondria afecta íntimamente cada célula, tejido y órgano en el cuerpo.

Los catalizadores de esta destrucción son generalmente la producción incontrolable de radicales libres que causan daño oxidativo a los tejidos, grasa, proteínas, ADN, haciendo que se oxiden. Este daño, llamado el estrés oxidativo, es la base del colesterol oxidado, arterias rígidas (tuberías oxidadas) y daño cerebral. El estrés oxidativo tiene un papel clave en la demencia, así como en el autismo.

Nosotros producimos nuestros propios antioxidantes para mantener un control sobre la producción de radicales libres, pero estos sistemas son fácilmente abrumados por un ambiente tóxico y una dieta alta en carbohidratos, en otras palabras, por el estilo de vida y dieta de hoy en día.

Las mitocondrias también tienen interesantes características que las diferencian del resto de las otras partes estructurales de nuestras células. Por ejemplo, tienen su propio ADN (referido como ADNmt) que está separado del ADN ampliamente conocido en el núcleo (que se refiere como n-ADN),. El ADN mitocondrial proviene en su mayor parte de las madres o línea materna, por lo que las mitocondrias también son consideradas como la fuerza vital femenina.

Este ADNmt está ordenado en una configuración de anillo y carece de una proteína protectora alrededor, dejando su código genético vulnerable al daño de los radicales libres. Si no comes suficientes grasas animales, no puedes construir una membrana mitocondrial funcional que lo mantendrá sano y evitará que muera.

Si tienes cualquier tipo de inflamación en cualquier parte del cuerpo, se daña tu mitocondria. La pérdida de la función o la muerte de las mitocondrias está presente en casi todas las enfermedades. Los factores dietéticos y ambientales dan lugar a estrés oxidativo y, por lo tanto, a la lesión mitocondrial como la vía final común de las dolencias o enfermedades.

Autismo, ADHD, Parkinson, depresión, ansiedad, enfermedad bipolar, el envejecimiento del cerebro… todos están vinculados con la disfunción mitocondrial del estrés oxidativo. La disfunción mitocondrial contribuye a la insuficiencia cardíaca congestiva, la diabetes de tipo 2, trastornos autoinmunes, envejecimiento, cáncer, y otras enfermedades.

Considerando que el n-ADN proporciona la información que tus células necesitan para codificar las proteínas que controlan el metabolismo, la reparación y la integridad estructural de tu cuerpo, el ADN mitocondrial dirige la producción y utilización de la energía de la vida. Una célula puede todavía cometer suicidio (apoptosis), incluso cuando no tiene núcleo ni n-ADN.

Debido a su papel energético, las células de los tejidos y órganos que requieren más energía para funcionar son más ricos en números mitocondriales. Las células en el cerebro, los músculos, el corazón, los riñones y el hígado contienen miles de mitocondrias, que puede comprender hasta el 40% de la masa de la célula. De acuerdo con el Prof. Enzo Nisoli, un adulto humano posee más de diez millones de millones de mitocondrias, que constituyen un 10% de su peso total del cuerpo. [9] Cada célula contiene cientos de mitocondrias y miles de ADNmt.

Como el ADNmt está menos protegido que el n-ADN porque no tiene recubrimiento de “proteína” (histonas), es exquisitamente vulnerable a las lesiones al desestabilizar moléculas tales como pesticidas neurotóxicos, herbicidas, excitotoxinas, metales pesados y productos químicos volátiles entre otros. Esto inclina la balanza de producción de radicales libres hacia el extremo que luego conduce al estrés oxidativo dañando nuestra mitocondria y su ADN. Como resultado, tenemos la sobreexcitación de las células y la inflamación, que no solo es la raíz de la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades, sino también problemas del estado de ánimo y problemas de comportamiento.

Suficiente energía significa una vida feliz y saludable. También se refleja en nuestro cerebro con el pensamiento enfocado y agudo. La falta de energía significa problemas del estado de ánimo, demencia y función mental disminuida entre otros.

Las mitocondrias están estrechamente relacionadas a la capacidad de la corteza prefrontal – el capitán de nuestro cerebro – de estar completamente funcionando. Las células del cerebro se cargan en las mitocondrias, que producen la energía necesaria para aprender y memorizar, y prender neuronas armoniosamente.

La familia de genes de sirtuinas trabaja mediante la protección y mejora de la salud y función de la mitocondria. [10] Están influenciados positivamente por una dieta que es no glicolisante, es decir, una dieta baja en carbohidratos en lugar de una dieta alta en carbohidratos que induce la disfunción mitocondrial y la formación de especies reactivas de oxígeno.

Otra cosa que contribuye a la disfunción mitocondrial es una infección viral latente, como las de la familia del herpes. Como ya he mencionado enEl ADN viral “basura”, la dieta cetogénica que mejora el ADN y puntapiés cometarios, la mayoría, si no todo, de tu ADN “basura” tiene propiedades similares a un virus. Si un virus patógeno se apodera de nuestro ADN o ARN, podría conducir a la enfermedad o cáncer.

El virus Herpes simplex es un patógeno humano esparcido y que va directamente hacia nuestro ADN mitocondrial. Virus del herpes simplex establece su latencia en las neuronas sensoriales, un tipo de célula que es altamente sensible a los efectos patológicos de daño en el ADN mt. [11] Una infección viral latente podría conducir a la pérdida de células cerebrales en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. [12] Como especulé en los ataques de corazón, SFC, infección por el virus del herpes y el nervio vago, una infección por el virus del herpes latente podría conducir a más enfermedades de las que nos gustaría admitir.

paleo

Los miembros de la familia del virus del herpes (es decir, el citomegalovirus y el virus Epstein-Barr, que la mayoría de la gente tiene como infecciones latentes!), pueden ir tras nuestro ADN mitocondrial, causando enfermedades neurodegenerativas por la disfunción mitocondrial. Pero una dieta cetogénica es la única cosa que ayudaría a estabilizar el ADNmt, ya que las mitocondrias funcionan mejor con la combustión de grasa. Como suele suceder, la enfermedad de Alzheimer es una condición en la que una dieta cetogénica tiene su mayor potencial de efecto curativo. [4]

El papel de la disfunción mitocondrial en las enfermedades “modernas” es impactante. Fuentes energéticas óptimas son esenciales si queremos sanar enfermedades crónicas. Es en nuestras mitocondrias donde se encuentra la interfaz entre el combustible de los alimentos que vienen de nuestro medio ambiente y las demandas de energía de nuestro cuerpo. Y es un metabolismo basado en la combustión de grasa, metabolismo de cetonas, que señala los cambios epigenéticos que maximiza la producción de energía dentro de nuestras mitocondrias y que nos ayuda a sanar.

Yo no puedo creerme cómo mi cuerpo está respondiendo. Creo que soy completamente intolerante a los carbohidratos. He luchado con extrema fatiga/cansancio por tantos años, inclusive con una mejoría del sueño en una habitación oscura, que no puedo decir lo maravilloso que es despertar en la mañana, salir de la cama y no arrastrarme de vuelta, pasando por el día sólo con la voluntad, principalmente. También, problemas intestinales crónicos de hace tiempo se están finalmente resolviendo. Un par de personas en el trabajo han hecho comentarios en el sentido de que soy una “mujer diferente”, más tranquila, no más hiperactividad bajo presión, el estrés parece que se resbala por mi espalda. He perdido un poco de peso y, aunque yo no me peso, mi ropa está definitivamente más floja. He tenido la curva en el medio durante tantos años que me había resignado a la lucha de agacharme para ponerme los zapatos! -Bluefyre, 56 años, Estados Unidos. foro Sott.net

Cetosis – una mirada más de cerca

La presencia de cetonas en la sangre y en la orina, una condición conocida como cetosis, siempre ha sido considerada como una situación negativa, relacionada a la inanición. Si bien es cierto que las cetonas se producen durante el ayuno, las cetonas también se producen en tiempos de abundancia, pero no con un montón de carbohidratos, ya que un metabolismo de hidratos de carbono suprime la cetosis. En la ausencia de la mayoría de los carbohidratos en la dieta, las cetonas se formarán de la grasa para abastecer la energía. Esto es cierto incluso si se consumen grandes cantidades de grasas y suficientes proteínas, algo que difícilmente es una inanición.

Como ya hemos visto, una dieta cetogénica ha sido demostrado ser útil en un gran número de enfermedades, especialmente las neurológicas. Estrictamente hablando, una dieta cetogénica es una dieta alta en grasas en el que los carbohidratos o bien se eliminan por completo o casi son eliminados de manera que el cuerpo tiene las fuentes mínimas muy básicas de glucosa. Eso hace que las grasas (ácidos grasos) sean una fuente de combustible energético obligatorio para el cerebro y otros órganos y tejidos. Si tu ingesta de carbohidratos es alta, vas a terminar almacenando tanto la grasa como los carbohidratos en tu tejido adiposo gracias a la hormona insulina. Una dieta cetogénica no es una dieta alta en proteínas, que dicho sea de paso, también puede estimular la insulina. Se trata básicamente de una dieta basada principalmente en alimentos de origen animal y en especial sus grasas.

Recientemente he hecho mi trabajo anual de sangre (colesterol, etc) Durante el examen, el médico me dijo que todo parecía genial! Luego, me animó a seguir en mi gran dieta “baja en grasa, alto contenido de fruta y verduras” que debo estar siguiendo! Me limité a sonreír. La próxima visita le voy a hablar de mi “dieta” real. ja, ja. -1984, Estados Unidos. Foro Sott.net.

Entre los subproductos del metabolismo de la quema de grasa están los llamados cuerpos cetónicos – acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona – que se producen en su mayor parte por el hígado. Cuando nuestros cuerpos están funcionando principalmente en grasas, grandes cantidades de acetil-CoA se producen, que exceden la capacidad del ciclo de Krebs, lo que lleva a la producción de estos tres cuerpos cetónicos dentro de las mitocondrias del hígado. Nuestros niveles de cuerpos cetónicos en la sangre suben y el cerebro fácilmente los usa con fines energéticos. Los cuerpos cetónicos cruzan la barrera hemato-encefálica muy fácilmente. Su solubilidad también los hace fáciles de transportar por la sangre a otros órganos y tejidos. Cuando se utilizan los cuerpos cetónicos como energía, liberan acetil-CoA, que luego va al ciclo de Krebs de nuevo para producir energía.

En los niños que fueron tratados con la dieta cetogénica para el tratamiento de la epilepsia, se vio que se vuelven libres de crisis, incluso mucho después de que terminó la dieta, lo que significa que no sólo la dieta resultó ser de protección, sino que también modificó la actividad de la enfermedad, algo que ningún fármaco ha sido capaz de hacer. [13] En la enfermedad de Alzheimer, mientras los niveles de cuerpos cetónicos aumentan, la memoria mejora. ¡Los cerebros hambrientos de la gente por fin reciben la muy necesaria grasa que tanto necesitan! De hecho, todas y cada una de las enfermedades neurológicas mejoran en la dieta cetogénica.

Los beneficios de una dieta cetogénica se pueden ver tan rápido como en una semana, progresando gradualmente durante un período de 3 semanas. Hay varios cambios en la expresión de los genes que involucran el metabolismo, el crecimiento, el desarrollo y la homeostasis entre otros.

El hipocampo es una región del cerebro que es muy vulnerable al estrés que le hace perder células cerebrales. El hipocampo tiene que ver con la memoria, el aprendizaje y la emoción. Lo que pasa con una dieta cetogénica es que promueve la codificación de genes que crean las mitocondrias en el hipocampo, poniendo a disposición más energía. Una carga mitocondrial más grande y más energía significa más reservas para resistir mucho más estrés. [14]

En algunos modelos animales, hay un aumento del 50% en el número total de mitocondrias en el hipocampo, lo que resulta en más ATP en el cerebro. [15] Otros estudios en animales muestran cómo la comunicación entre las células cerebrales en el hipocampo seguiría siendo constante por un 60% más tiempo al estar expuesto a un estímulo estresante en comparación con sus contrapartes que no tenían una dieta cetogénica. [16] Esto es muy importante, ya que el exceso de estrés puede dañar el hipocampo y su capacidad para recuperar la información, haciéndote “despistado” o con “cerebro disperso”, además de afectar la capacidad de la corteza prefrontal de pensar y controlar el comportamiento.

Una dieta cetogénica también aumenta los niveles del neurotransmisor calmante – GABA que a su vez sirve para calmar la sobreexcitación que está en la base de las principales enfermedades neurodegenerativas, sino que también la ansiedad y otros problemas del estado de ánimo. Una dieta cetogénica también incrementa las vías antioxidantes que nivelan la producción excesiva de radicales libres de un ambiente tóxico. También mejora las vías anti-inflamatorias.

La cetosis también limpia nuestras células de proteínas que actúan como “desecho” y que contribuyen al envejecimiento interrumpiendo un buen funcionamiento de la célula. [17] Básicamente hace esto por lo que se conoce como la autofagia que preserva la salud de las células y los tejidos mediante el reemplazo obsoleto y dañado de los componentes celulares con unas nuevas. Esto evita las enfermedades degenerativas, el envejecimiento, el cáncer, y lo protege contra infecciones microbianas. Una dieta cetogénica no sólo te rejuvenece, también hace que una persona sea mucho menos susceptible a los virus y a las infecciones bacterianas. [18] Esto es muy importante debido al número cada vez mayor de extrañas infecciones virales y bacterianas que parece ser que vienen de nuestra atmósfera superior [19] (para más información vea Nueva luz sobre la Peste Negra: la Conexión Viral y Cósmica), o debido a los altos niveles de radiación que crean más cepas patógenas (vea Desintoxícate o muere: terapias naturales de radio-protección para tolerar la contaminación nuclear de Fukushima). De una forma u otra, somos más vulnerables que nunca, debido al estado de nuestras mitocondrias. Pero podemos prepararnos para lo peor con la cetosis.

Autofagia mejorada con las cetonas, es muy importante porque la autofagia puede apuntar los virus y bacterias que crecen dentro de las células que son muy problemáticas. [20] Los virus y las bacterias intracelulares pueden llevar a una disfunción mitocondrial grave y la cetosis sigue siendo por mucho nuestra mejor opción contra ellos.

Imagen

A Paoli, A Rubini, J S Volek y K A Grimaldi. Más allá de la pérdida de peso: una revisión de los usos terapéuticos de las dietas muy bajas en carbohidratos (cetogénica). European Journal of Clinical Nutrition (2013) 67, 789-796

La producción de cuerpos cetónicos a través del ayuno intermitente y la dieta cetogénica es el tratamiento más prometedor para la disfunción mitocondrial. [21] Los beneficios de longevidad vistos en la investigación de restricción calórica es debido al hecho de que nuestros cuerpos cambian a un metabolismo de quema de grasa dentro de nuestras mitocondrias. Con una dieta cetogénica, entramos en un metabolismo de quema de grasa sin restringir la ingesta calórica.

La cetosis lidia eficazmente con todos los problemas de una dieta rica en carbohidratos – la que es recomendada por la ciencia convencional: ansiedad, antojos, irritabilidad, temblores y problemas de ánimo, entre otros. Es un crimen desalentar el consumo de una dieta rica en grasas teniendo en cuenta que una dieta cetogénica reduce los tumores en modelos animales y humanos, y mejora la capacidad de resistencia de nuestro cerebro contra el estrés y la toxicidad.

Además de aumentar la producción de valium natural de nuestro cuerpo – GABA – el incremento de la producción de acetil-CoA generada a partir de los cuerpos cetónicos también impulsa el ciclo de Krebs para aumentar el NADH (nicotinamida adenina nucleótido reducido) mitocondrial que nuestro cuerpo utiliza en más de 450 reacciones bioquímicas vitales – incluyendo la señalización de la célula y la asistencia en la reparación del ADN en curso. Debido a que el cuerpo cetónico beta-hidroxibutirato es más rico en energía que el piruvato, se produce más ATP. La cetosis también aumenta la producción de importantes antioxidantes que lidian con elementos tóxicos de nuestros entornos, incluyendo el glutatión.

Las mitocondrias del hipocampo de animales alimentados con la dieta cetogénica, también son resistentes al daño del ADNmt y son mucho menos propensos a cometer suicidio celular – apoptosis – en momentos inapropiados.

Como Douglas C. Wallace, PhD, Director del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica dice, “la dieta cetogénica puede actuar en múltiples niveles: Puede disminuir la actividad neuronal excitatoria, aumentar la expresión de genes bioenergéticos, aumentar la biogénesis mitocondrial y la producción de energía oxidativa , y aumentar la producción de NADPH mitocondrial, así, disminuyendo el estrés oxidativo mitocondrial “. [21]

La ceto-adaptación resulta en cambios importantes en la forma en que construimos y mantenemos la composición de membranas óptimas (“mem-brain” “mem-brana” [brain en inglés es cerebro]), no sólo debido a las grasas saludables que proveemos a través de la dieta, pero también debido a la menor producción de radicales libres y mediadores inflamatorios, junto con una mayor producción de antioxidantes. Es realmente el estado de equilibrio ideal.

Además, es posible que desees tener en cuenta este extracto de La evolución del cerebro humano: La influencia del agua dulce y los recursos alimenticios marinos [22] [Human Brain Evolution: The Influence of Freshwater and Marine Food Resources]:

Hay dos ventajas clave para tener cuerpos cetónicos como el principal combustible alternativo a la glucosa para el cerebro humano. En primer lugar, los seres humanos suelen tener importantes reservas de grasa corporal, por lo que hay una fuente abundante de ácidos grasos para producir cetonas. En segundo lugar, el uso de cetonas para cubrir parte de las necesidades de energía del cerebro cuando la disponibilidad de alimentos es intermitente deja libre un poco de glucosa para otros usos y reduce en gran medida tanto el riesgo de degradación del músculo perjudicial durante la síntesis de la glucosa, así como la función comprometida de otras células que dependen de la glucosa, es decir, las células rojas de la sangre. Un atributo interesante de la absorción de cetonas por el cerebro es que es de cuatro a cinco veces más rápido en los recién nacidos e infantes que en los adultos. Por lo tanto, en un sentido, el uso eficiente de cetonas por el cerebro infantil significa que podría decirse que tiene una mejor reserva de combustible que el cerebro adulto. Aunque el papel de cetonas como una reserva de combustible es importante, en los niños, son algo más que un combustible de reserva cerebral – también son el principal sustrato para la síntesis de lípidos del cerebro.

He planteado la hipótesis de que la evolución de una mayor capacidad para hacer cetonas coevolucionó con la expansión del cerebro humano. Esta capacidad incrementada está directamente ligada a la evolución de las reservas de ácidos grasos en los almacenes de grasa del cuerpo durante el desarrollo fetal y neonatal. Para expandir tanto el tamaño del cerebro y aumentar su sofisticación tan notablemente, habría requerido un suministro fiable y abundante de energía por un período muy largo de tiempo, probablemente por lo menos un millón, si no dos millones de años. Al principio, y hasta cierto punto, las necesidades energéticas de un cerebro homínido algo grande podría ser provistos por la glucosa y reservas de corto plazo de glucosa como el glucógeno y la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos. Como los homínidos comenzaron lentamente a evolucionar con cerebros más grandes después de haber adquirido un suministro de alimentos más seguros y abundantes, una mayor expansión del cerebro hubiera dependido en la evolución significativa de las reservas de grasa y tener acceso rápido y fiable al combustible en los depósitos de grasa. Los depósitos de grasa eran necesarias, pero todavía no eran suficientes sin un aumento coincidente en la capacidad de la cetogénesis.

Esta combinación única de depósito de combustible excepcional en la grasa corporal, así como una rápida y abundante disponibilidad de cetonas como combustible cerebral que sin problemas podrían sustituir a la glucosa, fue la reserva de combustible clave para la expansión del cerebro homínido, una reserva que, aparentemente, no estaba disponible en otras terrenos – basados en mamíferos, incluidos los primates no humanos.

Es indiscutible que una dieta cetogénica tiene efectos protectores en el cerebro. Con todas las pruebas de su eficacia en la disfunción mitocondrial, se puede aplicar a todos nosotros que vivimos en un entorno altamente estresante y tóxico. Los cuerpos cetónicos están sanando cuerpos que nos ayudaron a evolucionar y hoy en día nuestras mitocondrias siempre están dañadas de una forma u otra ya que las probabilidades de este mundo tóxico están en contra nuestra. Obviamente, va a haber gente con tales ADNmt tan dañados o con mutaciones que nacieron, que no pueden modificar sus sistemas (por ejemplo, defectos en el metabolismo de la L-carnitina), pero incluso en algunos de esos casos, se puede detener o retrasar daño adicional. Nuestros antepasados sanos nunca tuvieron que hacer frente a los niveles de toxicidad que vivimos hoy en día y, sin embargo, comieron de manera óptima. Teniendo en cuenta el tiempo y el entorno actual, lo menos que podemos hacer es comer de manera óptima para nuestra fisiología.

La manera de tener cuerpos cetónicos curativos circulando en el torrente sanguíneo es teniendo una dieta alta en grasas, carbohidratos restringidos y proteínas moderadas. Junto con el ayuno intermitente que aumentará la producción de cuerpos cetónicos, y ejercicio de resistencia que creará mitocondrias con mtDNA saludable, podemos vencer las probabilidades en contra de nosotros.

Lo que se considera hoy en día una “dieta normal” es en realidad una aberración basada en la corrupción de la ciencia que beneficia a las grandes agroindustrias y farmacéuticas [Big Agra y Big Pharma]. Si fueramos atrás en el tiempo a los días antes de que la dieta moderna se convirtiera en la norma por los intereses corporativos y agrícolas, encontraríamos que la cetosis era el estado metabólico normal. El estado metabólico humano de hoy es aberrante. Es hora de cambiar eso.
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Referencias

[1] Un miembro de la investigación del Foro sott.net tiene diabetes tipo 1 y está haciendo la dieta cetogénica. En circunstancias normales, diabéticos (incluidos los de tipo I) reportan resultados sorprendentes en una dieta baja en carbohidratos. Ver Diabetics Solution del Dr. Bernstein por Richard K. Bernstein, MD (Little, Brown and Company: 2007).

[2] Esto varía entre cada persona, pero el rango general es de entre 0 y 70 gramos de hidratos de carbono, además de la ingesta moderada de proteínas, entre 0,8 y 1,5 gramos de proteína por kg de peso corporal ideal. Las mujeres embarazadas y los niños no deben tener su proteína restringida.

[3] Las dietas cetogénicas en el control de las convulsiones y trastornos neurológicos por Eric Kossoff, MD, del Hospital Johns Hopkins, Baltimore, Maryland. The Art and Science of Low Carbohydrate Living [El Arte y Ciencia de vivir con Bajos Carbohidratos]por Jeff S. Volek, PhD, RD y Stephen D. Phinney, MD, PhD. Beyond Obesity, LLC, 2011.

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[6] Si el código genético es el hardware para la vida, el código epigenético es un software que determina cómo se comporta el hardware.

[7] David N. Ruskin y Susan A. Masino, El sistema nervioso y la desregulación metabólica: Nuevas Evidencias Convergen en la Terapia de Dieta Cetogénica. Front Neurosci. 2012; 6: 33.

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La nicotina, la depresión, el Alzheimer y el Parkinson

En este artículo no se recomienda fumar para superar la depresión, la apatía,  el insomnio o mejorar capacidades cognitivas en personas con predisposición al alzheimer, se sabe que el cigarro contiene aparte de nicotina, miles de sustancias cancerígenas y tóxicas que contrarrestan su efecto terapéutico,  lo cual su uso debe de ser consultado por un profesional y considerarlo bien, por sus riesgos para la salud. En el siguiente estudio se habla de nicotina en formas farmacéuticas; parches, chicles, liquidos, vaporizadores todo ellos  bajo estudios médicos. 

La depresión es un trastorno psiquiátrico que afecta a más del 21% de la población mundial y se considera como problema de salud pública. Se manifiesta con sentimientos de desesperanza, inhabilidad para sentir placer (anhedonia), culpa y pesimismo, lo que puede conducir al suicidio.

Los pacientes deprimidos presentan, además, alteraciones del sueño; la latencia corta antes de la aparición del primer periodo de sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM) es la principal característica de este trastorno. Desde el punto de vista neuroquímico, se ha detectado una disminución de la actividad noradrenérgica y serotoninérgica y un aumento de los niveles plasmáticos de cortisol, lo que se correlaciona con la presencia de estrés en individuos deprimidos.

En los últimos años se ha sugerido que la nicotina puede desempeñar un papel importante como antidepresivo. La nicotina es un alcaloide y el principal agente psicoactivo del tabaco. Su efecto sobre el sistema nervioso central resulta de la interacción con los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Como es sabido, la acetilcolina es un neurotransmisor relacionado con multitud de funciones, entre las que destacan la regulación del apetito, la movilidad muscular y el ciclo vigila-sueño.

Se ha observado que los individuos deprimidos tienden a fumar un mayor número de cigarrillos que los no deprimidos. Además, si se interrumpe el consumo de tabaco, se manifiesta un síndrome de abstinencia y el trastorno depresivo se acentúa. Incluso se ha sugerido que los pacientes deprimidos fuman como una forma de «automedicación», para aliviar algunos de los síntomas generados por el estado depresivo. También se ha constatado que el uso de parches transdérmicos de nicotina mejora el humor en pacientes deprimidos no fumadores de acuerdo con la valoración obtenida usando la escala de Hamilton. Se han comunicado resultados similares con la administración transdérmica crónica de nicotina (más de un mes) y la administración oral de fluoxetina (antidepresivo tricíclico) en pacientes no fumadores y con trastorno depresivo. Los registros de sueño en estos pacientes demostraron que la administración de nicotina disminuye la vigilia e incrementa la latencia del primer periodo de sueño REM. En modelos animales de depresión se han notificado resultados similares. Aunque desde el punto de vista conductual se ha demostrado claramente el efecto antidepresivo de la nicotina, aún no está claro el mecanismo celular por el cual produce esta mejora del humor en pacientes deprimidos. Por tal razón, los autores de la presente revisión se propusieron examinar los principales aspectos relacionados con la nicotina y su acción sobre el sistema serotoninérgico y dopaminérgico, candidatos potenciales de acción de esta sustancia con propiedades antidepresivas y reguladoras del sueño.

Como ya se ha señalado, varios laboratorios en todo el mundo han notificado las propiedades antidepresivas de la nicotina, administrada por diferentes vías y en diversas dosis, tanto en humanos como en modelos animales de depresión, e incluso en ratas normales. Uno de los efectos antidepresivos inmediatos de la administración de nicotina es que induce un incremento significativo de serotonina (5-HT) en varias regiones del cerebro, entre ellas la corteza, el hipocampo, el núcleo estriado, el septo lateral, el núcleo dorsal del rafe y la médula espinal. En el caso de la depresión, los subtipos de receptores 5-HT1A y 5-HT2 son los directamente involucrados.

En estudios in vitro se ha observado que las neuronas del núcleo dorsal del rafe, al ser estimuladas con nicotina (10-300 μM), disminuyen su frecuencia de acción; sin embargo, simultáneamente, se incrementa la liberación de serotonina en el medio extracelular. Este hallazgo ha llevado a sugerir que la nicotina induce la liberación de 5-HT de las terminales presinápticas del núcleo dorsal del rafe, igual que hacen los antidepresivos tricíclicos y la fluoxetina, uno de los antidepresivos más usados actualmente. Asimismo, se ha señalado que la nicotina actúa sobre las neuronas serotoninérgicas del núcleo de dos maneras: la primera, utilizando un mecanismo directo de tipo excitatorio, que llevaría a la liberación de 5-HT, y la segunda, mediante un mecanismo indirecto de naturaleza inhibitoria que provocaría su hiperpolarización.

Como una segunda hipótesis, se ha sugerido que el efecto antidepresivo de la nicotina puede producirse a través de la liberación de dopamina. Las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral y de la parte compacta de la sustancia negra expresan una gran variedad de receptores nicotínicos. Los inhibidores de la recaptación de 5-HT aumentan la respuesta post-sináptica a la dopamina en las terminales del sistema mesolímbico, al igual que la administración de nicotina en dicha región. Otra hipótesis sobre el posible mecanismo de acción de la nicotina en los trastornos depresivos es que podría estar mediado por sus efectos neuroprotectores. Un número creciente de resultados ha demostrado que los agonistas nicotínicos son posibles candidatos para el tratamiento de algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o el Parkinson, así como para el tratamiento de trastornos cognitivos asociados a la esquizofrenia, ya que la activación de los receptores nicotínicos demuestra tener efectos neuroprotectores y neurotróficos.

En relación con la regulación del sueño, se ha descrito que la administración de nicotina por vía subcutánea, intravenosa o por microinyección directa en la formación reticular pontina incrementa el tiempo total de sueño REM en gatos. Los informes señalan que la administración transdérmica de nicotina en sujetos sanos no fumadores induce un aumento en el tiempo total del sueño REM, aunque este efecto depende de la dosis.

Asimismo, los registros de sueño en pacientes deprimidos no fumadores tratados con nicotina y fluoxetina por un periodo superior a un mes demostraron que la administración de nicotina disminuye la vigilia y la etapa 1 del sueño no REM e incrementa la latencia al primer periodo de sueño REM. En cambio, la administración de fluoxetina induce el efecto opuesto sobre la vigilia y la etapa 1 del sueño lento; sin embargo, la latencia al primer periodo de sueño REM se mantiene alargada. Estas discrepancias observadas entre las etapas del ciclo del sueño tras el tratamiento con ambas sustancias sugieren la existencia de mecanismos de acción independientes en la regulación del sueño, pero que al final convergen con un mismo efecto, en este caso sobre su naturaleza antidepresiva.

En conclusión, los datos aquí expuestos sugieren que la nicotina tiene propiedades antidepresivas e hipnóticas, aunque los mecanismos de actuación de algunas de estas propiedades aún no están claros.

 

Vieyra-Reyes P, Venebra-Muñoz A, Rivas-Santiago B et al. Acción de la nicotina como antidepresivo y regulador del sueño en sujetos deprimidos. Rev Neurol. 2009; 49(12): 661-667

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Los efectos antidepresivos de la nicotina y su interacción con fármacos antidepresivos son materia de una investigación de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM) que reviste relevancia si se considera que de acuerdo con la Encuesta Nacional de Adicciones doce millones de mexicanos padecen depresión, aunque la cifra podría ser mayor pues sólo uno de cada diez recibe tratamiento psiquiátrico. 

A ese trastorno –segunda causal de ausencia laboral– se le atribuye 70 por ciento de los suicidios en el país, y en el plano global cerca de 850,000 personas mueren cada año por igual motivo; alrededor de 450 millones de personas sufren un trastorno mental o de conducta y de ellas cerca de 121 millones padecen depresión mayor.
 
Tal entorno plantea un problema de salud pública de dimensiones gigantescas, por lo que en la búsqueda de alternativas de tratamiento, esta casa de estudios desarrolla estudios mediante el empleo de modelos animales para identificar fármacos antidepresivos nuevos.

Con el proyecto Efectos Antidepresivos de la Nicotina y su Interacción con Fármacos Antidepresivos, la doctora Herlinda Bonilla Jaime, profesora-investigadora del Departamento de Biología de la Reproducción de la Unidad Iztapalapa, indaga las propiedades antidepresivas posibles de la nicotina. 

La depresión es un trastorno multifacético que puede presentar una gama amplia de síntomas cuya gravedad varía también mucho de un paciente a otro. Su origen es bioquímico debido a un desajuste en las sustancias del cerebro –serotonina, dopamina y noradrenalina, principalmente– reguladoras del estado de ánimo, lo que implica que el enfermo podría ser tratado de manera adecuada con fármacos que actúen sobre esos neurotransmisores. 

Dada la prevalencia del mal, los productos antidepresivos cobraron popularidad, entre ellos el Prozac, cuyo principio activo es la fluoxetina, así como la paroxetina, la sertralina, la clomipramina, la venlafaxina y la reboxetina. 

Los pacientes podrían abandonar el tratamiento con antidepresivos debido a derivaciones indeseables: boca seca, estreñimiento, retención urinaria, mareo, insomnio, taquicardia, palpitaciones, pérdida del deseo sexual y disfunción eréctil, entre otras. Además de no percibir resultados positivos en el estado de ánimo, algunos pacientes –40 por ciento– no responden a la terapia médica. 

Las evidencias epidemiológicas de la relación entre el hábito de fumar y la depresión han revelado que dejar el tabaco es mucho más difícil para quien sufre depresión, en relación con el resto de la población. 

La investigadora de la UAM precisó que hay fumadores que al intentar dejar el cigarro atraviesan por episodios de depresión mayor, ya que los síntomas comunes de abstinencia del tabaco –irritabilidad, nerviosismo y disforia– son más graves en quienes registran una historia personal de depresión. 

Además de evaluar si la nicotina posee propiedades antidepresivas, los estudios buscan determinar si un fármaco las genera en el corto plazo o si interacciona con la fluoxetina u otros antidepresivos al ser suministrados juntos, explicó la académica del Área de Biología Conductual y Reproductiva. 

Con ese fin “administramos nicotina, sola o combinada con fluoxetina, a ratas para evaluar los efectos mediante pruebas de nado forzado o desamparo conductual; este modelo permite saber si una sustancia química tiene cualidades antidepresivas”. 

A los animales les fueron aplicados tratamientos agudo y crónico, es decir, por uno y hasta por 14 días para analizar en ambos casos las consecuencias en el nado forzado. El experimento consiste en introducir a los roedores en un cilindro de 40 centímetros de altura con un contenido de hasta 30 centímetros de agua, de forma tal que el animal no toque el piso, sino que se mantenga flotando. 

La rata buscará salir e intentará escalar las paredes del cilindro, alrededor del cual buceará o nadará, pero en algún momento adoptará la postura de inmovilidad; esta conducta es la variable por cuantificar y está catalogada como un desamparo conductual similar al que presentan las personas deprimidas. 

Cuando un fármaco induce la disminución de la inmovilidad se considera que posee propiedades antidepresivas. En aquellos casos en que a las ratas se les introdujo nicotina se observó una baja en la inmovilidad, es decir, la persistencia en buscar cómo escapar. 

La especialista en Farmacología conductual aseveró que los resultados permitieron establecer que la nicotina tiene atributos antidepresivos el efecto que provoca es mucho más rápido, y no afecta la acción antidepresiva de la fluoxetina cuando se administran juntas. 

También se constató que la nicotina, como la fluoxetina, arrastra consecuencias en el sistema de neurotransmisión serotoninérgico, relacionado con la depresión. “Sabemos que la fluoxetina bloquea la recaptura de serotonina y que la nicotina parece modular la liberación y la síntesis” de esa sustancia química del cerebro. 

El trabajo científico indaga además si las hormonas sexuales influyen de manera importante en las secuelas de la nicotina, ya que existen evidencias de que aquéllas guardan relación relevante con la acción de los fármacos antidepresivos.

René Drucker, coordinador de la Investigación Científica de la UNAM, dijo que, según resultados iniciales, la nicotina parece ser una alternativa a antidepresivos como la fluoxetina. 

En los pacientes tratados con nicotina los resultados preliminares muestran una regularización de la actividad cerebral

Según estudios que se realizan en la Universidad Nacional, la nicotina podría ser una alternativa si se usa como antidepresivo, explicó René Drucker Colín, coordinador de la Investigación Científica de la UNAM e integrante del Instituto de Fisiología Celular, aunque su vía de administración no debe de ser, obviamente, a través de un cigarrillo, si no a través de parches, de liberación sostenida, para no tener el riesgo pulmonar y eliminar tóxicos del humo, otra vía serían los chicles o vaporizadores pero su manejo es más complicado. 

Al participar en el seminario Nicotina, sueño y depresión, organizado por el Instituto de Investigaciones Biomédicas, el investigador agregó que de acuerdo con resultados preliminares del estudio que se realiza en su laboratorio, la nicotina es una alternativa a antidepresivos como la fluoxetina ( prozac ) ésta en consumos prolongados tiende a provocar el suicidio y otros problemas. 

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Mencionó que en la literatura especializada se plantea la hipótesis de que los fumadores esconden una especie de depresión, y que al consumir tabaco se automedican contra esa enfermedad, la cual produce alteraciones del sueño el problema es que el tabaco reduce el oxigeno total del cuerpo y produce vasoconstricción, lo cual empeora la depresión, con lo cual, en un cigarro, la nicotina mejoraría la depresión pero el humo le restaría eficacia, es por ello que se usan parches, chicles o vaporizadores para obtener resultados óptimos, una vez recuperada la persona, se retira paulativamente bajando la dosis y puede durar el bienestar hasta 21 meses, según algunos estudios. 

Drucker Colín recordó que después de la vigilia, cuando un animal duerme, tiene dos tipos de sueño: lento y de movimientos oculares rápidos (MOR).

Cuando una persona padece depresión ve afectado su sueño y la latencia del sueño MOR es muy breve. En sujetos normales ocurre luego de 90 o 100 minutos de haber comenzado a dormir, en tanto que en los depresivos ese lapso se reduce a 30 minutos. Los enfermos despiertan en la madrugada y no pueden volver a dormir.

Desde hace dos años, refirió, se estudia a largo plazo a una docena de pacientes con depresión severa para determinar los efectos de la nicotina.

A los pacientes no fumadores y sin medicación previa se les colocaron parches de nicotina cinco veces por semana durante los primeros seis meses, después de lo cual se inició el periodo de abstinencia. En el séptimo mes se les puso tres veces por semana, en el octavo una vez, y a partir del noveno se les adhirió el parche sin nicotina.

En ellos la latencia del sueño MOR y su calificación en la escala de Hamilton ( la escala que mide la depresión ) , utilizada para evaluar la severidad de la depresión en el ámbito psiquiátrico y en la investigación psicofarmacológica, mejora “enormemente” a partir del cuarto mes, la cual persiste hasta ahora (mes 21). De ese modo, “en abstinencia de la nicotina estos pacientes, podríamos decirlo, están curados, no tienen depresión”.

Se han realizado estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) en los pacientes con tratamiento antidepresivo con nicotina, y han mostrado regularización de la actividad cerebral.

Desde hace algunos años, abundó Drucker, se sabe que en el tallo cerebral hay un conjunto de células en el núcleo dorsal del Raphe productor de la mayor cantidad de serotonina, compuesto inductor del sueño.

Al estudiar los cerebros de animales se halló que la nicotina aumenta la frecuencia de disparo de las células del núcleo y, por lo tanto, hay un incremento importante de la liberación de serotonina.

Precisó que el mejor medicamento antidepresivo es la fluoxetina o prozac, fármaco que permite que la seratonina permanezca por más tiempo donde ha sido liberada, acción similar a la que, al parecer, produce la nicotina.

Drucker Colín manifestó que en otro experimento se inyectó clorimipramina a ratas desde los 8 y hasta los 21 días después de nacer; tres meses más tarde algunas se volvieron depresivas, disminuyeron su actividad sexual, fueron más agresivas y se alteró su sueño, como sucede en los humanos. Éstas preferían tomar alcohol que agua, pero al administrarles nicotina dejaron el alcohol, porque ésta tiene un efecto antidepresivo.

Para finalizar, el Premio Nacional de Ciencias 1987 reconoció que aún falta mucho por saber acerca del sueño MOR, de la depresión y de la nicotina, y los estudios realizados en colaboración con otras instituciones deberán continuar para comprobar los primeros resultados.

Estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos indican que los fumadores presentan una menor incidencia en enfermedades que aquejan al sistema nervioso, tales como Alzheimer y Parkinson. El efecto neuroprotector de la nicotina estaría refrendado por investigaciones realizadas tanto a nivel celular como animal.

Yousef Tizabi, científico de la Universidad de Howard, Estados Unidos, quien visitará Chile para asistir al Primer Congreso de la Sociedad Internacional de Neurotoxicidad, organizado por académicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, señala que a pesar de estos resultados preliminares, aún es aventurado recomendar el uso de nicotina para tratar enfermedades neurodegenerativas. “Necesitamos hacer otros estudios que nos permitan comprobar la eficacia de la nicotina y que nos den luces respecto a cuál sería el tratamiento indicado en caso de corroborarse estas propiedades protectoras”, comenta.

A ello añade, taxativo, que fumar o usar un derivado del tabaco para contrarrestar el resultado devastador de las patologías antes descritas, es una decisión inadecuada y “poco inteligente”.

“Los efectos nocivos del tabaco superan -hasta donde sabemos- cualquier beneficio que pudiera acarrear la nicotina”, recalca Tizabi.

Actualmente se están desarrollando nuevos fármacos derivados de la nicotina, modificando la nicotina molecular-mente, para que produzcan beneficios en el cerebro pero no produzca adicción pero esto puede tardar años, o décadas, depende del interés del sector en cuestión y de las presiones que reciban los laboratorios de otros sectores. 

En cuanto al Alzheimer, Marina Ramal , nos cuenta lo siguiente : 

Recientemente he oído y leído diferentes artículos y opiniones sobre un tema controvertido: los posibles efectos beneficiosos de la nicotina, contenida en el tabaco, sobre la enfermedad del Alzheimer (EA). 

cigarrillo

Y es ahora, tras investigar sobre ello profundamente, cuando me dispongo a tratar el tema, rebatiendo posibles teorías a favor de este componente tan adictivo.

Como todos bien sabemos, el Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa con gran importancia en nuestra sociedad actual que se manifiesta como un deterioro en las funciones cognitivasy trastornos en la conducta.

La enfermedad suele darse a partir de los 65 años de edad, y el síntoma que aparece inicialmente es la inhabilidad de adquirir nuevos conocimientos que permanezcan en la memoria.A medida que la enfermedad avanza, pueden aparecer confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios de humor,trastornos del lenguaje (parafasia, sustitución de palabras erróneas), pérdida de la memoria a largo plazo y predisposición a aislamiento debido al decline de los sentidos, apatía,agotamiento, agnosia (dificultad para el reconocimiento de las percepciones) y apraxia (dificultad en la ejecución de movimientos). Poco a poco se pierden las funciones biológicas, lo que conlleva a la muerte.

La pérdida de neuronas colinérgicas es un evento crítico en esta enfermedad. La acetilcolina es un neuromodulador, un neurotransmisor del sistema nervioso que interviene en los mecanismos sinápticos (transmisión de la információn)  envueltos en el aprendizaje y la memoria y actúa a través de dos receptores principales, situados en la membrana de las células: receptores nicotínicos de acetilcolina y receptores muscarínicos. Los receptores nicotínicos son canales iónicos dependientes de ligando formados por una combinación de 5 subunidades, cada una de la cual está codificada por una superfamilia de genes. Durante los últimos años, uno de los pilares de la terapia del Alzheimer ha sido un inhibidor de la acetilcolinesterasa, la enzima responsable de la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica, con lo que se consigue aumentar los niveles de acetilcolina en el cerebro. Estos compuestos ralentizan el deterioro en la memoria; sin embargo, su efectividad disminuye con el tiempo.

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Aunque el mecanismo y causa de esta enfermedad es todavía un importante foco de estudio para la investigación, podemos considerar su causa, además de diversos factores genéticos, debido a dos principales hechos que actúan como seña de identidad: la creación de placas amiloides, y los ovillos neurofibrilares.

Las placas amiloides son formadas debido al depósito de proteínas β-amiloides, que son fragmentos que provienen de una proteína mayor denominada APP (proteína precursora de amiloides), la cual es indispensable para el crecimiento de las neuronas, su supervivencia, y su reparación post-daño. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis.

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Uno de estos fragmentos es la fibra del β-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones densas conocidas como placas seniles.

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Pero además son de gran importancia en la enfermedad las proteínas tau. Estas proteínas se encuentran en las células adosadas a los microtúbulos, los cuales forman parte del citoesqueleto de las células y participan en el soporte de éstas y en el transporte de nutrientes a su través. En la enfermedad del Alzheimer, cuando estas proteínas son hiperfosforiladas, se asocian unas a otras, creando ovillos de neurofibrillas y desintegrando el sistema de transporte.

Pues bien, diversos estudios, los cuales han tenido gran trascendencia y de los cuales mucha gente tiene constancia, demuestran que la nicotina podría retrasar el comienzo de la enfermedad del Alzheimer. En concreto, la nornicotina, un metabolito de la nicotina con efectos importantes en el sistema nervioso central,  es el encargado de glicosilar los amoniácidos presentes en la superficie de las proteínas β-amiloides, evitando su plegamiento y por tanto también la formación de placas. Sin embargo, los autores añadían que, aunque la nornicotina parecía tener un efecto positivo, no era un buen agente terapéutico debido a su toxicidad y adictividad, y proponían el desarrollo de moléculas con una acción similar pero sin toxicidad, como una alternativa en el tratamiento del Alzheimer.

 

 

Este descubrimiento fue publicado en 2003 en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, y en la cual un año más tarde fue publicada una segunda investigación que, aunque afirmaba los beneficios expuestos, añadía otros posibles efectos de la nicotina que contrarrestaban los citados beneficios. Estos posibles efectos son la hiperfosforilación de la proteína tau, que como hemos visto, provoca los ovillos neurofibrilares y por tanto bloquea el transporte de nutrientes en las células a causa de su desunión a microtúbulos del citoesqueleto. Este proceso se explicará a continuación.

En este artículo (Chronic nicotine administration exacerbates tau pathology in a transgenic model of Alzheimer‘s disease), explican cómo la asociación entre la disfunción de los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) y el declive de las funciones cognitivas en la enfermedad del Alzheimer ha sido extensamente explotada por su potencial terapéutico. Hasta la fecha, los estudios in vivo no han abordado las consecuencias de la activación de nAChR en la patología de la proteína tau. Para determinar los efectos de la administración de nicotina en la patología de tau y de β-amieloide, se administró nicotina en un modelo transgénico con enfermedad de Alzheimer en el agua para beber. Se mostró así que la toma de nicotina causa un aumento en la regulación de los receptores nicotínicos, la cual está correlacionada con un marcado incremento en la agregación y fosforilación de tau. Estos datos muestran que la nicotina exacerba la patología de tau in vivo. Este incremento de la fosforilación de tau parece ser debido a la activación de una proteína kinasa activada por un mitógeno p38, que es conocido como un activador de tau in vivo e in vitro. Además, en los ratones que padecían la enfermedad, se observaba una disminución en el número de receptores nicotínicos de ACh en relación con los individuos sanos de la misma edad.

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Estos datos muestran por tanto que la exposición de la nicotina exacerba la patología de tau, esto es, que aumenta su hiperfosforilación y por tanto la aparición de ovillos neurofibrilares.  Aunque el uso de agonistas de los receptores nicotínicos (es decir, de nicotina) pueden tener un efecto positivo en la reducción de placas β-amiloides, los efectos adversos potenciales sugieren que el uso de la nicotina como una posible droga terapéutica para la enfermedad del alzheimer debe ser cuidadosamente re-evaluada.

 

El problema actual es que la mayor parte de la población consumidora de nicotina lo hace a través de tabaco, y de esta proporción, la mayor parte es  tabaco de cajetilla, el cual contiene muchos más aditivos tóxicos que el tabaco natural. El tabaco natural es muy fuerte en nicotina pero no contiene amoniaco ni añadidos. Los parches, chicles, sprays, vaporizadores o e-cigarretes, deben de ser usados con precaución siempre y cuando sean para dejar de fumar con consejo médico. 

Por otra parte, en el buscador médico PubMed encontramos miles de referencias en cuanto a estudios de nicotina en  Alzheimer y depresión :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=nicotinic+depression

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=nicotine+alzheimer

Cúrcuma en la salud Humana

curcuma

Introducción
La cúrcuma (Curcuma longa) se cultiva desde que hay memoria en la India, el sur de China y otras zonas tropicales y subtropicales. Se cree que procede originariamente del este de la India, si bien no se sabe con seguridad ya que nunca se ha encontrado la planta en estado salvaje. En cuanto a crecimiento y floración, tiene grandes similitudes con el jengibre, que pertenece a la misma familia (las zingiberáceas). La cúrcuma puede llegar a 1 metro de altura. Del rizoma principal brota un haz de hojas y un tallo floral con una inflorescencia de 20 cm de largo. Al igual que ocurre con la planta del jengibre, bajo tierra se desarrollan raíces laterales con engrosamientos en forma de tubérculo. La cúrcuma crece bien en zonas húmedas y cálidas. Cuando las flores se marchitan, en diciembre y enero, se extraen las partes subterráneas. El rizoma principal y los nuevos se separan de las raíces laterales y a continuación se pasan por agua hirviendo y se ponen a secar al sol. Este último paso hace que las partes que estaban bajo tierra adquieran un color amarillo, al extenderse por el rizoma por la acción del sol sustancias colorantes presentes en sus células glandulares. Una vez secos, los rizomas se muelen para obtener un polvo que es el que se comercializa como la especia.Especies
Existen diversos tipos de cúrcuma. Además de la Curcuma longa (la cúrcuma propiamente dicha) están también la Curcuma xanthorrhiza (cúrcuma de Java) y la Curcuma zedoaria. Los neerlandeses trajeron la Curcuma xanthorrhiza a Europa, donde también se conoce como “temul lawak”. La Curcuma zedoaria procede del Himalaya, donde utilizan las hojas de la planta como ensalada.
Según Van Hellemont, la Curcuma xanthorrhiza es la preferente ya que esta especie tendría una mayor concentración de aceites volátiles y por tanto un mayor efecto colagógico y  colerético que la Curcuma longa. Afirma que la Curcuma longa tiene sobre todo interés culinario y la Curcuma zedoaria debe emplearse más para molestias gástricas. Sin embargo, los estudios muestran que la Curcuma longa sí tiene potentes propiedades colagógicas y coleréticas, además de una gran cantidad de otras cualidades farmacológicas que por el momento no se han observado en la xanthorrhiza. La monografía de la OMS se refiere directamente a la Curcuma longa, y describe sus efectos como hepatoprotectora (protectora de las células del hígado), antioxidante, antiinflamatoria y con propiedades antibacterianas y fungicidas.

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Medicina tradicional
La cúrcuma es una especia importante en la cocina india, como uno de los ingredientes principales del curry. No solo proporciona un agradable color amarillo intenso a los platos (lo que la hace popular para el arroz) sino que gracias a su sabor ligeramente amargoso también favorece la digestión.
Además de por su papel gastronómico, la cúrcuma también se utiliza desde antiguo para tratar problemas de hígado y bilis, ictericia y problemas digestivos en general. Por sus propiedades antiinflamatorias, en medicina tradicional también se aplica contra la artritis.

Sorprendentemente polifacética
La curcumina, el componente más importante de la cúrcuma como especia, es también un buen candidato para ser proclamado poco menos que una panacea. En cientos de estudios preclínicos se han expuesto diversos efectos saludables de esta sustancia. La cantidad de estudios clínicos humanos con curcumina es limitada y es necesaria más investigación para ver si sus cualidades medicinales (entre las que se proponen efectos antioxidantes, antiinflamatorios y anticarcinogénicos) tras la ingesta oral se manifiestan de forma suficiente y cuál es la dosis necesaria para ello. La curcumina constituye un prometedor fitonutriente para la prevención y el tratamiento de diversas afecciones, como la ateroesclerosis, las cataratas, el reuma, los cálculos biliares, las úlceras gástricas, las dolencias inflamatorias intestinales, el cáncer, la depresión y la demencia.

Gastronómica y fitoterapéutica
La raíz de la Curcuma longa es sumamente apreciada y común en cocinas orientales por el intenso color y el sabor suavemente amargoso que otorga a platos como los curries. La población india consume diariamente 2-2,5 gramos de raíz de cúrcuma seca (con unos 60-200 mg de curcuminoides); en la cocina occidental esta planta está mucho menos presente. Las monografías dedicadas a la cúrcuma por la Organización Mundial de la Salud y la Comisión E la recomiendan en casos de dispepsia funcional, disfunción de la vesícula biliar (colestasis, bilis litógena), úlcera gástrica, falta de apetito y artritis reumatoide [1, 2]. La dosis recomendada es de 1,5-3 gramos de cúrcuma al día; para úlceras gástricas y duodenales se prescriben dosis de hasta 8 gramos por día. Un requisito es que el producto contenga como mínimo un 3 % de curcuminoides y un 4 % de aceites volátiles.

Propiedades de la curcumina
En cientos de estudios in vitro y con animales se han constatado propiedades medicinales de la curcumina, cuyos mecanismos de actuación a nivel celular, molecular y bioquímico aparecen descritos en diversos artículos [3, 5-9]. De forma resumida, la curcumina posee cualidades antioxidantes, antiinflamatorias, inmunomodulantes, antimutagénicas, anticarcinogénicas, vulnerarias, lipidorreductoras, desintoxicantes, hepatoprotectoras, antiespasmódicas, neuroprotectoras, digestivas, antiangiogénicas y antimicrobianas [1, 3-7, 10-12].

Aspectos prácticos
Es necesaria una gran cantidad de investigación clínica para fijar, en función del efecto buscado, las dosis efectiva (preventiva o terapéutica) de la curcumina. Como antiinflamatoria o neuroprotectora o para prevenir la ateroesclerosis es necesaria menos cantidad que como preventiva de cáncer. La curcumina presenta una disponibilidad biológica moderada tras la toma oral por una rápida conjugación en el intestino y el hígado que forma sulfatos y glucurónidos de curcumina o por reducción a hexahidrocurcumina. Entre el 40 y el 85 % de la curcumina abandona el tracto gastrointestinal con las deposiciones [3, 7, 8]. Para un efecto local (en el sistema digestivo) esta modalidad resulta excelente; hay indicios de que la curcumina administrada oralmente se acumula en tejidos de este aparato. Los estudios también parecen indicar que tiene efectos sistémicos con una dosis relativamente baja; así por ejemplo, una dosis de 20 mg de curcumina tiene un efecto significativo en la contracción de la vesícula biliar y la peroxidación de los lípidos en suero. La curcumina desaparece pronto del torrente sanguíneo, pero cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y puede actuar allí con una concentración relativamente baja. No obstante, en este sentido no se conoce lo suficiente sobre la actividad biológica de sus metabolitos [3, 9].

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Principios activos:
Aceites volátiles (2-7 %) compuestos en un 60 % por sesquiterpenos con p-tolimetilcarbinol, turmerona, aturmerona, atlantona y zingibereno; colorantes naranjas como la curcumina (1,5-5,4 %), la monodesmetoxicurcumina (0,8 %) y la didesmetoxicurcumina (0,5 %).
Si bien los aceites volátiles con mono y sesquiterpenos contribuyen seguramente a los efectos medicinales de la cúrcuma, los responsables principales son sobre todo los curcuminoides, que proporcionan además la coloración amarilla/naranja. Los curcuminoides son polifenoles no volátiles liposolubles derivados del dicinamoilmetano; un 75-80 % lo constituye la curcumina (curcumina I/diferuloilmetano) y el resto se compone de curcumina II (demetoxicurcumina) y curcumina III (bis-demetoxicurcumina) [3, 4]. La mayoría de la investigación actualmente se centra en la curcumina; mediante el uso de extractos de cúrcuma con un contenido muy alto de curcumina (90-95 %) se pueden lograr efectos considerablemente más intensos que con la cúrcuma sin procesar (que contiene un 2-9 % de curcumina).Mecanismo de actuación
Las aplicaciones en medicina tradicional parecen corresponderse muy estrechamente con la investigación científica realizada a lo largo de los últimos años sobre el mecanismo de actuación de esta planta. Los principios activos más importantes son la curcumina y los aceites volátiles. La monografía de la OMS y Van Hellemont indican que las propiedades colagógicas y coleréticas de la cúrcuma son atribuibles a tales componentes.

Así, las curcuminas parecen:

  • incrementar la secreción de bilis;
  • favorecer el flujo de bilis al intestino;
  • proteger el hígado y asistir la función hepática;
  • aumentar el contenido de glutatión en el hígado;
  • estimular la actividad de la glutatión-s-transferasa en el hígado;
  • fomentar la detoxificación de sustancias tóxicas o carcinógenas;
  • inhibir el crecimiento de tumores (propiedades citotóxicas);
  • inhibir la agregación plaquetaria;
  • poseer propiedades antibióticas;
  • reducir el nivel de colesterol;
  • poseer propiedades antioxidantes;
  • ejercer un efecto catabólico y metabólico sobre la absorción de las grasas;
  • poseer propiedades antiinflamatorias;
  • ejercer un efecto fungicida contra hongos como la Candida albicans entre otros.

Muchas de estas propiedades deben aún ser objeto de estudios científicos más minuciosos. Las cualidades antiinflamatorias resultan de especial interés para aplicaciones como el tratamiento de la artritis reumatoide. Entre los efectos interesantes están también la inhibición de la agregación plaquetaria y la reducción del nivel de colesterol (lo que tendría aplicación en afecciones cardiovasculares), las cualidades hepatoprotectoras (aplicables en desintoxicaciones), las coleréticas y colagógicas (para trastornos de la función biliar y estreñimiento) y las antibacterianas y fungicidas. Las indicaciones más comunes son colelitiasis, colecistitis, daño en el parénquima hepático, ictericia e inflamación de la vesícula biliar y las vías biliares.

INDICACIONES

Antioxidante
La curcumina es un potente antioxidante liposoluble y captador de radicales oxigenados y partículas reactivas de nitrógeno. De forma indirecta, proporciona una mejor defensa contra la oxidación por incremento de la actividad de enzimas antioxidantes (glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa, catalasa) y aumento del nivel de glutatión (el principal antioxidante intracelular) al incrementar la expresión de genes de la GCL (glutamato cisteína ligasa, la enzima determinante de la velocidad de la síntesis de glutatión) [13, 14]. La curcumina ofrece un apoyo en procesos patológicos asociados a la peroxidación de lípidos como la ateroesclerosis, el cáncer, enfermedades neurodegenerativas (como la de Alzheimer) y afecciones inflamatorias. En pruebas con animales se ha observado que limita los daños por isquemia-reperfusión en el corazón y el cerebro  [3, 7, 9, 15]. La curcumina protege el cerebro contra daños por consumo de alcohol, circunstancia en la que se ha observado una reducción del estrés oxidativo y de la peroxidación de lípidos y una mejora del nivel de glutatión en tejido cerebral. Una dosis oral baja de curcumina (20 mg al día durante 75 días) produjo en voluntarios sanos un descenso significativo de la peroxidación de lípidos en suero, en un 60 % [17].

 

Eicosanoides proinflamatorios
La curcumina inhibe procesos inflamatorios tanto agudos como crónicos. Esto se debe en primer lugar a que combate la formación de eicosanoides proinflamatorios (metabolitos del ácido araquidónico). Estos potentes mediadores inflamatorios se originan cuando se libera ácido araquidónico de fosfolípidos de las membranas por acción de la fosfolipasa-A2. A continuación el ácido araquidónico se ve transformado por las enzimas COX-2 (ciclooxigenasa-2) y 5-LOX (5-lipoxigenasa) en prostaglandinas tipo 2 y leucotrienos tipo 5. En pruebas de laboratorio se ha observado que la curcumina inhibe de forma significativa la actividad de las enzimas fosfolipasa-A2, COX-2 y 5-LOX [3, 18]. El hecho de que inhiba la fosfolipasa-A2 es muy ventajoso ya que la liberación del ácido araquidónico es el paso determinante de la velocidad en la producción de eicosanoides proinflamatorios. Estos últimos favorecen no solo afecciones inflamatorias típicas sino también enfermedades neurodegenerativas, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, enfermedades autoinmunes, EPOC y cáncer [3, 19, 20].

El factor de transcripción FN-kB
La segunda forma, no menos importante, en la que la curcumina combate las inflamaciones consiste en la inhibición del FN-kB (factor nuclear kappa B) activado [21]. El FN-kB es un grupo de factores de transcripción inducibles, presentes en prácticamente todas las células del organismo, que ejercen un control sobre la transcripción de genes que regulan la respuesta inflamatoria a través de la producción de citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión, metaloproteinasas y proteínas de fase aguda. Las reacciones inflamatorias e inmunes, en especial tras la activación por microorganismos patógenos, las coordina en gran parte el FN-kB [22]. Este último motiva un aumento del estrés oxidativo; la activación del FN-kB se ha relacionado entre otros con el cáncer, el asma, las alergias de contacto, la ateroesclerosis, la insuficiencia cardiaca, la isquemia-reperfusión, el SIDA, el shock séptico, la artritis (en particular la reumatoide), la sarcoidosis, la EPOC, la diabetes, afecciones de intestino irritable y la esclerosis múltiple [22-25]. Los investigadores sospechan que el aumento de la actividad del FN-kB es una causa importante de afecciones del envejecimiento y que influye en la esperanza de vida; esto supondría que la curcumina tendría efectos contra el envejecimiento [3, 26, 27].

Inmunomodulación
Recientemente se observó en un estudio experimental con animales sobre la colitis crónica que la curcumina ejerce un efecto regulador sobre el equilibrio entre las células th1 y th2 y que desplaza la proporción th1/th2 hacia las th2 [28]. Las células (concretamente linfocitos) t-helper influyen en el proceso inflamatorio por el tipo de citocinas (proinflamatorias) que producen (interleucinas, factor de necrosis tumoral (TNF)). En un sistema de defensas sano se da un equilibrio correcto entre la actividad de las células th1 y th2. En afecciones inmunitarias mediadas por las th2, como las alergias, la proporción th1/th2 está descompensada con un exceso de actividad de las células th2; en las inflamaciones mediadas por las th1 son estas las que tienen una actividad dominante. Es posible que la curcumina influya en procesos patológicos con afecciones inmunitarias mediadas por la th1 como enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, LES, esclerodermia, diabetes tipo 1, psoriasis, esclerosis múltiple), infecciones crónicas, depresión y ateroesclerosis [3, 28, 29].

Inflamación postoperatoria
En un estudio piloto con humanos se observó que la curcumina combate la hinchazón e inflamación postoperatorias [30]. A cuarenta y cinco pacientes que se habían sometido a una operación inguinal se suministró durante cinco días un placebo, curcumina (1200 mg/día) o fenilbutazona (300 mg/día). La curcumina y (en menor medida) la fenilbutazona ejercieron un efecto antiinflamatorio significativo, con reducción del dolor, la sensibilidad y la hinchazón en comparación con el placebo.

Artritis reumatoide
La activación del FN-kB podría desempeñar un papel central en el proceso patológico de la artritis reumatoide [3, 22, 31]. Curcuminoides administrados de forma oral (117 mg/kg/día) redujeron de forma significativa la fase aguda y crónica de artritis reumatoide experimental [31]. Desde cuatro días antes de inducirles artritis, se administró curcumina a un grupo de animales de experimentación. Esto produjo una inhibición de un 48 % del proceso inflamatorio agudo y de un 45 % del proceso degenerativo crónico. La dosis de curcuminoides empleada es comparable con una dosis de un gramo por día para personas de 70 kg. La aplicación de suplementos de curcumina tuvo mucho menos efecto cuando se administró solo ocho días tras la inducción de la artritis (en la fase aguda). En un pequeño estudio doble ciego 18 personas con reuma consumieron durante dos semanas curcumina (1200 mg al día) o un AINE (300 mg de fenilbutazona al día) [1, 4]. Tanto la curcumina como la fenilbutazona redujeron de forma significativa la rigidez matutina y la hinchazón articular y mejoraron la marcha.

Enfermedades inflamatorias intestinales
La curcumina se ha probado en un modelo animal de enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa) [32]. Se introdujo en la dieta de ratones con colitis un 0,5, 2 o 5 % de curcumina. El suplemento de curcumina produjo una inhibición del FN-kB con reducción de citocinas proinflamatorias (IL-1-beta, IL-6, TNF-alfa, IL-12 e interferón-gamma) y una reducción de los signos clínicos e histológicos de inflamación mucosal en el intestino grueso. El estudio muestra por primera vez que el tratamiento con curcumina alivia la colitis experimental en ratones y puede evitar la desnutrición y la muerte. La curcumina (72-144 mg al día) posiblemente actúe también en casos de síndrome del intestino irritable [33]. Un estudio piloto no controlado con placebo en el que participaron 207 personas con intestino irritable permitió observar tras ocho semanas mejoras en el dolor abdominal, patrón de deposiciones y calidad de vida.

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Depresión
En la medicina china la cúrcuma es uno de los ingredientes principales de una fórmula de hierbas contra la depresión. La curcumina es liposoluble y cruza la barrera hematoencefálica sin dificultades. En modelos animales de depresión se ha observado que la curcumina a una dosis oral de 5 y 10 mg/kg/día reduce significativamente el comportamiento depresivo [34]. La curcumina inhibe la enzima monoaminooxidasa (MAO) e incrementa la actividad de la serotonina, la noradrenalina y la dopamina en el celebro. La dosis de 10 mg/kg/día condujo a un incremento notable de los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex frontal y el hipocampo así como el nivel de dopamina en el córtex frontal y el estriado. Estas áreas cerebrales son importantes para las emociones, la motivación, el aprendizaje y la memoria. Para las personas que necesiten grandes dosis de cúrcuma, pueden adquirir en herbolarios, extractos de curcumina, hay de hasta el 95%, y en una capsula tomas la misma curcumina que usando varios gramos de una vez.  en este ESTUDIO  se puede leer más acerca de  las propiedades de la curcumina en cuanto al estrés, la depresión y la regulación de neurotransmisores. 

Infecciones
La cúrcuma tiene una amplia actividad antimicrobiana e inhibe in vitro el crecimiento de bacterias gram positivas (Staphylococcus aureus), virus (VIH, virus del papiloma humano), hongos patógenos, protozoos (Leishmania, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis, Plasmodium) y helmintos [1, 3, 5-7, 9-11, 35-39]. Un aspecto importante es que el extracto de cúrcuma inhibe in vitro la bacteria SARM (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) y hace que vuelva a ser sensible a los antibióticos betalactámicos [40]. En pruebas in vitro se ha observado que los aceites volátiles de cúrcuma a bajas concentraciones inhiben bacterias gram positivas como el Staphylococcus aureus tan bien como la ampicilina, la doxiciclina y la gentamicina [39].

Heridas
En la India un remedio casero de probada eficacia para las heridas es una pasta de cúrcuma de uso tópico. En investigaciones se ha confirmado que la curcumina favorece la curación de las heridas; estimula la migración de macrófagos, neutrófilos y fibroblastos hacia la herida, acelera la contracción de esta, estimula la formación de tejido granular, asiste la de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización) y mejora la epitelialización [3, 7, 41, 42]. La curcumina acelera asimismo la curación de heridas con dificultades por inflamación, diabetes, uso de hidrocortisona o irradiación [6, 7, 9, 42]. Una ventaja adicional es que la cúrcuma ayuda a evitar las infecciones.

Psoriasis
En un estudio con cuarenta pacientes con psoriasis se observó que un gel con un 1 % de curcumina influye de manera positiva en el proceso inflamatorio cutáneo mediado por la th1 [43]. En esta afección inflamatoria hiperproliferativa migran a la superficie de la piel grandes cantidades de queratinocitos que se dividen demasiado rápido. En ello desempeña un papel central una mayor actividad de la enzima fosforilasa cinasa, molécula señal que regula la división y la migración celulares. En el estudio se observó que la curcumina combate el aumento de la actividad de la fosforilasa cinasa mejor que el calcipotriol.

Úlceras gástricas
La cúrcuma alivia el dolor y acelera la curación de úlceras gástricas y duodenales. Junto a sus efectos antioxidantes y antiinflamatorios, esta sustancia contribuye a obtener una capa de mucus que protege mejor [1, 9, 44, 45]. Además de ello, la cúrcuma constituye un antiácido natural, al reducir la secreción de ácido estomacal (inducida por la histamina) por unión competitiva dependiente de la dosis a receptores de histamina h2, un efecto del que aún no está claro cuál es el componente responsable [46]. La cúrcuma y la curcumina también inhiben in vitro el crecimiento y la adhesión de la bacteria Helicobacter pylori, causante de úlceras y que se sospecha que puede fomentar el cáncer en el tracto gastrointestinal (estómago, colon) [47]. La curcumina combate las úlceras por estrés, alcohol, reserpina y AINE [9, 45]. En un estudio con animales en el que se indujeron úlceras gástricas con indometacina, la curcumina produjo una protección dependiente de la dosis de la mucosa estomacal; con 60 mg de curcumina por kilo de peso corporal se podía evitar el 85 % de los daños por la indometacina [45]. En un estudio tailandés, 19 de 25 pacientes con úlcera péptica observada endoscópicamente quedaron curados en doce semanas con un tratamiento con curcumina (5x 600 mg al día) [44]. Otros pacientes con molestias de dispepsia, gastritis e irritación de la mucosa también se vieron beneficiados de la toma de suplementos de curcumina.

Digestión, hígado y bilis
La cúrcuma asiste la digestión y alivia los problemas de dispepsia [1, 2, 9]. Un grupo de 116 sujetos tomó 4×500 mg de polvo de cúrcuma al día o placebo durante siete días. El suplemento de cúrcuma produjo una reducción significativa de las molestias (flatulencia, náuseas, sensación de hinchazón, acidez) [1]. En Indonesia la cúrcuma se utiliza desde antiguo para evitar la formación de cálculos biliares. Un experimento con voluntarios sanos permitió observar que la curcumina estimula de forma dependiente de la dosis la contracción de la vesícula biliar y la secreción de bilis y puede ser útil como colecinético [48]. En doce sujetos que tomaron 20, 40 o 80 mg de curcumina en ayunas el volumen de la vesícula biliar se había reducido tras dos horas un 30, 50 y 70 % respectivamente, según se observó por ecografía de la vesícula. La investigación también indica que la cúrcuma favorece la secreción de ácidos biliares y bilirrubina y mejora la composición de la bilis, con lo que el colesterol presente en esta se mantiene mejor en solución y tarda más en precipitar [9]. Ratones a los que durante diez semanas se dio una alimentación que promovía la colelitiasis más un 0,5 % de curcumina tuvieron un 75 % menos de cálculos en comparación con el grupo de control; también había una reducción significativa del nivel de colesterol de la bilis [3]. La cúrcuma y la curcumina protegen el hígado y en estudios con animales combaten los daños hepáticos por etanol, CCl4 (tetracloruro de carbono), galactosamina, paracetamol y aflatoxinas de Aspergillus. La curcumina asiste la detoxificación de mutágenos y (pro)carcinógenos por la inhibición de enzimas de fase 1 activadas (como la CYP1A1) y la estimulación de enzimas de fase 2 (como la glutatión-s-transferasa) [3, 8, 14, 49].

Ateroesclerosis
La curcumina inhibe la ateroesclerosis, como se ha observado en investigación con animales [3, 50-52]. Esto se debe a la inhibición de la peroxidación de lípidos, la mejora de la función endotelial vascular, la inhibición de la proliferación de células musculares lisas en la pared vascular y una mejor vasodilatación; la curcumina reduce el nivel de colesterol LDL y de triglicéridos, mejora el de colesterol HDL, inhibe la oxidación de LDL y la agregación plaquetaria, reduce los niveles excesivos de fibrinógeno y mejora la proporción entre apolipoproteína B (apo B), desfavorable, y apo A, favorable [3, 50-55]. En diversos estudios piloto humanos se ha observado que la curcumina reduce la peroxidación de lípidos y resulta beneficiosa para los niveles de fibrinógeno y lípidos en sangre [3, 52, 55, 56]. Se dieron efectos significativos ya a partir de una dosis de 20 mg de curcumina al día [52]. En un estudio piloto, diez adultos sanos tomaron durante una semana 500 mg de curcumina al día; el nivel de colesterol total bajó por término medio un 12 %, el de peróxidos lipídicos en suero un 33 % y el de HDL subió un 29 % [3].

Asma
En un modelo animal de asma se hicieron pruebas de la actividad de la curcumina en la fase de sensibilización y con presencia de molestias en las vías aéreas [57]. La administración oral de curcumina (20 mg/kg/día) alivió significativamente la constricción de las vías aéreas aguda inducida por ovoalbúmina y la hiperreactividad de las vías con respecto a la histamina. La curcumina tiene actividad antiinflamatoria y antiespasmódica e inhibe la liberación dependiente de IgE de mediadores inflamatorios de los mastocitos (histamina, leucotrienos).

Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la agregación de un péptido (beta-amiloide o A-beta) en el cerebro, lo que va acompañado de formación de placas, inflamación y estrés oxidativo. El Alzheimer aparece menos en personas con una alta ingesta de antioxidantes y antiinflamatorios (naturales) [12, 58]. Diversos estudios in vitro y con animales apuntan a que la curcumina ayuda a prevenir y tratar la demencia. La curcumina, añadida a la alimentación de ratones de edad avanzada, inhibe a una baja concentración la acumulación de A-beta en el cerebro y combate el estrés oxidativo, la inflamación y el deterioro cognitivo por la formación de placas, con lo que trabaja tanto sobre la causa como sobre las consecuencias [12, 59, 60]. Es posible que la curcumina contribuya también a deshacer las placas, ya que provoca la desestabilización del A-beta aglomerado, aún mejor que el ibuprofeno y el naproxeno. Estudios in vivo muestran que la curcumina inyectada de forma periférica atraviesa la barrera hematoencefálica y se une a las placas. Una de las cuestiones pendientes ahora es si llega al cerebro en cantidades suficientes tras la toma oral. Entre tanto están en marcha estudios clínicos (en fase 2) con personas con demencia de leve a media, en los que se examina el efecto y la tolerabilidad de dosis de curcumina de entre 1 y 4 gramos al día.

Cataratas
Es probable que la curcumina pueda inhibir las cataratas. Durante catorce días se suministró a ratas curcumina con la comida (75 mg/kg/día) y tras esto se expuso el cristalino in vitro a una sustancia inductora de cataratas. Los cristalinos de los animales que habían comido curcumina resistieron mejor la formación de cataratas por peroxidación de lípidos, en parte por un incremento de la enzima glutatión-s-transferasa en el epitelio del cristalino [61]. La retinopatía diabética y el glaucoma se originan en parte por la activación de receptores NMDA (N-metil D-aspartato) en la retina por breves periodos de hipoxia, lo que provoca el inicio de un proceso inflamatorio. La curcumina protege in vitro el ojo contra daños celulares por excitotoxicidad a través de la inhibición de receptores NMDA activados sin perturbar su funcionamiento fisiológico normal [62]. En ratas diabéticas la curcumina (0,01 % dieta) y la cúrcuma (0,5 % dieta) inhibieron de forma dependiente de la dosis el desarrollo de cataratas diabéticas [63].

Cáncer
La curcumina tiene una actividad polivalente con relación al cáncer. Por una parte, incrementa la resistencia del cuerpo contra esta enfermedad (aumento de la actividad antioxidante, efecto antiinflamatorio, asistencia a la desintoxicación, en particular la hepática) y por otra sabotea de diversas formas la supervivencia de las células cancerosas [3, 9, 18]. La curcumina inhibe la transformación de células normales en cancerosas y combate el crecimiento tumoral, la angiogénesis y la metástasis, con lo que incrementa la sensibilidad de las células cancerosas a la terapia convencional (quimioterapia, radioterapia) [3, 64-66]. Estudios in vitro y con modelos animales de cáncer inducido químicamente apuntan a que la curcumina ayuda, de forma dependiente de la dosis, a prevenir el cáncer en zonas como el tracto digestivo (cavidad bucal, esófago, estómago, duodeno, colon, recto), la próstata, los pulmones, las mamas, el hígado y la piel [3, 7, 8, 18]. Los investigadores creen que la curcumina puede intervenir sobre todo en la prevención y el tratamiento del cáncer en el tubo digestivo, ya que en él se pueden lograr concentraciones de curcumina lo suficientemente altas tras la ingesta oral [3, 8, 67]. Se han hecho pruebas con dosis de hasta ocho gramos de curcumina al día durante tres meses; recientemente se ha observado que una dosis (única) de 12 gramos de curcumina es segura [19]. Para la prevención del cáncer en el sistema digestivo posiblemente sea necesaria una dosis diaria mínima de 1,6 gramos; hay también indicios de que la toma prolongada de dosis inferiores tiene sus efectos [3, 8, 68, 69].

GLANDULA PINEAL

Un estudio científico publicado en la revista Pharmacognosy muestra que la cúrcuma puede revertir los efectos neurotóxicos del fluoruro, un compuesto popularmente utilizado en la pasta de dientes y en el suministro de agua de muchas ciudades. Aunque los efectos tóxicos del floururo en la presentación y en los niveles que consumimos generalmente son exagerados por las teorías de conspiración, en dosis elevadas puede generar hasta osteoporisis y muchos otros padecimientos. El fluoruro, o las sales del ácido fluorhídrico, contribuye a la calcificación de la glándula pineal, un fenómeno que ocurre en la mayoría de las personas adultas y en algunos casos desde la infancia. La calcificación de la glándula pineal puede afectar en la patogénesis de males neurodegenerativos como el Alzheimer.

El estudio realizado por científicos de la Universidad de Sukhadia, en la India, utilizó ratas expuestas a la oxidación del fluoruro. Los investigadores dicen:

El fluoruro es probablemente el primer ión inorgánico que llamó la atención en la comunidad científica por sus efectos tóxicos y la toxicidad del floururo en el agua potable es un problema global reconocido. Algunos reportes sugieren que los efectos a la exposición prolongada del fluoruro incluyen varios cánceres, y reacciones adversas reproductivas, cardiovasculares y enfermedades neurológicas […]. La suplementación con cúrcuma reduce significativamente los niveles de F a un nivel casi normal aumentando la defensa antioxidante …

CONTRAINDICACIONES

La curcumina puede influir en el metabolismo de los medicamentos; la curcumina puede reforzar el efecto de los anticoagulantes y (en altas dosis) está contraindicada en caso de cálculos biliares grandes o bloqueo de las vías biliares por cálculos, ictericia obstructiva, cólicos biliares agudos y afecciones de toxicidad hepática grave. Se desaconseja el consumo del extracto durante el embarazo y la lactancia.

EFECTOS SECUNDARIOS

Dosis demasiado elevadas pueden dar lugar a irritación de la mucosa estomacal y deben evitarse en pacientes con úlcera gástrica o intestinal. A veces el consumo de extractos de cúrcuma puede aumentar la frecuencia de las deposiciones. Consulta siempre al farmacéutico. 

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Cannabis y casos clinicos

En varios estudios prospectivos se ha asociado el consumo de cannabis con un mayor riesgo de desarrollar depresión y ansiedad, especialmente cuando se realiza durante la adolescencia. Parece haber menos evidencia de una correlación durante la edad adulta entre la depresión y el consumo de cannabis. Por otro lado los pacientes, en numerosas encuestas y entrevistas, han informado de un efecto anti-depresivo y ansiolítico del cannabis. Los enfermos que sufren de enfermedades crónicas afirman que el consumo de cannabis no sólo mitiga los síntomas físicos, como el dolor, las náuseas y la falta de apetito, sino también mejora el bienestar general y disminuye la ansiedad y la depresión.

En varios estudios clínicos, en los que fueron monitorizados los parámetros subjetivos, los cannabinoides no sólo mejoraron los síntomas físicos, sino también dieron lugar a mejora del bienestar y a efectos antidepresivos cuantificados. Un estudio realizado por Musty (2002) con voluntarios sanos que fumaban cannabis mostró una correlación positiva de puntuaciones en una escala de depresión (la MMPI), lo que indica un efecto antidepresivo. Estos indicios de un posible papel terapéutico en los síntomas de la depresión alentó al autor a iniciar la administración de dronabinol a determinados pacientes seleccionados con depresión.

Experiencias en la práctica médica

El autor pasa consulta como médico generalista en el centro de Viena, donde vive y trabaja una gran población de jóvenes. A finales de los 90’s comencé a administrar de manera selectiva dronabinol a los pacientes más jóvenes a los que no les iba bien con los antidepresivos disponibles, por los efectos secundarios o por falta de eficacia terapéutica. En Austria, el ingrediente activo de la cannabis está disponible para tratamiento médico desde 1998. La mayoría de estos primeros enfermos, que sufrían de depresión reactiva o síndrome de desgaste (o burnout), conocían bien el potencial terapéutico del cannabis y consideraron razonable probar con el dronabinol. Entre 2003 y 2006 he tratado en mi consulta con dronabinol a unos 250 pacientes que sufrían de una amplia gama de enfermedades. Unos 75, lo que representa el 30%, sufrían depresión, sensación de sentirse abrumado o síndrome de desgaste. Fijamos una dosis inicial, durante varios días, de 2’5 mg de dronabinol por cápsula, hasta una que, en general, osciló entre 5 y 7’5 mg al día. Para casi el 80% de los enfermos el uso de la medicación se correlacionó con una rápida mejora del ánimo deprimido o la sensación de sentirse abrumado.

Sólo el 20% de ellos no experimentó mejora significativa del ánimo. A este grupo le administramos una terapia combinada de dronabinol y un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) como el hidroclorido de fluoxetina a dosis de 20 mg al día, o un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRN) como el milnacipran 50 mg al día. Este tratamiento dio lugar a una rápida y satisfactoria mejoría de la depresión y la falta de vitalidad. Los efectos secundarios fueron generalmente pequeños. La dosis diaria efectiva de dronabinol en general varió entre 7’5 y 12’5 mg al día. Sólo unos pocos pacientes requirieron una mayor, por lo general los que también sufrían trastorno del sueño.

Casos clínicos

Presentamos dos casos clínicos seleccionados de un gran número de tratamientos exitosos.

Caso 1.

La Sra. H. vino a mi la consulta hace seis años, cuando tenía 48. Presentaba un largo historial psiquiátrico con episodios de depresión, y abuso de alcohol y drogas, en particular de benzodiacepinas. Había estudiado magisterio, y en la actualidad estaba retirada pero continuaba trabajaba como actriz.

Cuando iniciamos el tratamiento se encontraba en una difícil situación. Su padre había fallecido recientemente y estaba muy deprimida, incluso presentaba ideas suicidas. El intenso consumo de drogas, como por ejemplo de oxazepám y alcohol, complicaban aún más su situación. Tras un amplio debate iniciamos un tratamiento con dronabinol oral 5 – 7’5 mg al día.

Después de 6 años de consumo de dronabinol la Sra. H. ahora es una experta con el uso del medicamento. Dependiendo de sus síntomas toma entre 2 y 4 cápsulas de 2’5 mg al día. Dejó la adicción a las benzodiacepinas y actualmente no bebe alcohol. Como terapia complementaria toma 2’5 mg al día de olanzapín (un neuroléptico atípico), 25 mg de venlafaxín (ISRN) y, si fuera necesario, trazodón (un ISRS). Dice que con el tratamiento con dronabinol ha mejorado su calidad de vida de manera significativa. Se siente más estable que antes, y los crónicos y recurrentes episodios de depresión son menos graves. Su velocidad de reacción cuando conduce se ve mermada. Antes de iniciar un viaje en coche, suele suspender el consumo de dronabinol durante una semana, lo que le provoca síntomas psíquicos de abstinencia.

Caso 2.

La Sra. F. visitó por primera vez nuestra consulta a los 22 años y recibió un tratamiento durante un período de 12 meses. En aquel momento padecía estrés acompañado de dolor de cabeza y migraña, asma, neurodermatitis y desorden e inestabilidad emocional y personal.

El más destacado fue un síndrome depresivo agudo que requirió que tuviera que ser tratada en la consulta de psiquiatría del Hospital General de Viena. Tras abandonar varios colegios y cambiar muchas veces de empleo, la paciente quiso, a pesar de no contar con tratos familiares, mejorar sus deprimentes condiciones sociales y físicas. Tampoco estaba muy conforme con tener que tomar hasta los diez medicamentos que le venían prescribiendo. Además de antidepresivos como la fluoxetina y el mianserín, neurolépticos como el protipendil, sedantes y antialérgicos como la hidroxicina, AINE como el diclofenaco, inhibidores de la bomba de protones como el rabeprazol, analgésicos como la propifenazona y el tramadol, tomaba a diario antiasmáticos como el sulfato de terbutalina según lo estipulado por muchos otros médicos.

Dado que no deseaba continuar con esta terapia multimedicamentosa, vino a nuestra consulta en busca de una más simple y natural, que implicara no más de dos fármacos. El principal objetivo del tratamiento era corregir su depresión aguda, que no había mejorado a pesar del uso de los diversos medicamentos. Tras una profunda consulta previa, la paciente optó por una monoterapia con dronabinol. Después de varios días elevamos la dosis inicial de 2’5 mg a 7’5 mg diario.

Tras unos días de tratamiento observamos una mejora significativa de su estado depresivo y de las distintas enfermedades concurrentes. Durante el primer mes subimos la dosis diaria de dronabinol a 10 mg, y 12 meses después de que empezara el tratamiento su situación física y psicosocial se estabilizó en esa dosis. Más tarde, como consecuencia de reanudar las relaciones con su familia, se mudó a otro estado y dejó de acudir a nuestra consulta.

Conclusiones

En resumen, la experiencia que aquí presentamos sugiere que los médicos generalistas son capaces de tratar un gran número de enfermos con depresión o síndrome de desgaste sin grandes complicaciones. La mayoría de los pacientes no recibieron de sus distintos seguros de salud reembolso por el dronabinol comprado, a diferencia de los que padecen enfermedades físicas, como cáncer o esclerosis múltiple, a los que los seguros de salud de Viena pagan casi el 60% del coste del mismo.

Estos resultados coinciden con los obtenidos tras entrevistar a los pacientes, con los estudios clínicos sobre el efecto del consumo de cannabinoides sobre el ánimo y con los experimentos con animales. En estos últimos, la administración de agonistas de los receptores cannabinoides exógenos, así como la inhibición de la degradación del endocannabinoide anandamida dio lugar a efectos antidepresivos. Hasta ahora no se han realizado ensayos clínicos con cannabinoides donde se analice como papel primario su posible eficacia en la depresión. En mi opinión, estos estudios son atractivos y prometedores.

Genesis Ona

Fuente: http://piedrapsilosofal.wordpress.com/

Triptofano en el Aloe Vera

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ALOE VERA para mejorar el estado de ánimo

 
El aloe vera o sábila, (Aloe barbadensis Miller) es una de las plantas que no deberían faltar en nuestra botica natural, muy utilizada ya desde la antigüedad, y tradicionalmente muy valorada por culturas de todo el mundo por su potencial medicinal para los problemas más diversos. Por algo será que desde que la planta llegó a Europa en el siglo XVII los marineros empezaron a llevarla en todos sus viajes, considerándola como verdaderos “médicos en macetas”. 
Muy conocidas, entre otras, sus magníficas propiedades sobre la piel, o en uso interno contra úlceras e irritación intestinal aunque hay otras características interesantes sobre las que hay menos documentación. Por ejemplo, el uso del aloe vera de forma interna para mejorar el estado de ánimo. Para los que necesiten la evidencia científica del hombre “moderno”, existen pocas referencias o evidencias aceptadas oficialmente al respecto,  al igual que ocurre con la mayoría de plantas y soluciones naturales usadas desde hace miles de años. Pero la experiencia de muchos y el sentido común hacen que sea lo suficientemente importante como para tenerlo en cuenta.
Una de las pocas menciones al respecto procede de la antigüedad, en el siglo IX. Parece que fue Avicena, médico, filósofo y arquitecto árabe, de los primeros en mencionar el uso del aloe vera contra la “melancolía”.También en medicina china, Li Shih Shen (1518-1593) habla del aloe vera como una de las plantas medicinales más importantes y se refiere a ella como “remedio de armonía”. 
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POR QUÉ NOS PUEDE AYUDAR A SENTIRNOS MEJOR
El aloe vera es rico en una amplia variedad de nutrientes, aunque todavía no se han descifrado todos los secretos de la planta, pero por lo que se sabe hasta ahora contiene, entre otros: vitaminas (A, del grupo B, C, D, E), minerales y oligoelementos (hierro, calcio, cromo, fósforo, magnesio, potasio, selenio, zinc, germanio…), aminoácidos (7 de los 8 esenciales, entre ellos triptófano, y muchos no esenciales), enzimas, ácidos grasos…
Son todos estos elementos los que podrían contribuir a fortalecer nuestro sistema inmunitario, desintoxicar, corregir posibles carencias, regenerar mucosas, prevenir inflamaciones, y combatir y aliviar el dolor. Toda una fórmula que quizás explicaría por qué algunas personas cuando toman aloe vera se sienten con más energía, vitalidad y recuperan la alegría.
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Tampoco podemos olvidar que contiene triptófano, precursor de la serotonina, aliado insustituible para equilibrar el sistema nervioso, combatir la ansiedad, estrés, fobias, regular el sueño, aminoácido esencial además que no abunda en la mayoría de alimentos.
Aunque como en todos los regalos que nos ofrece la naturaleza, seguramente las propiedades del aloe se deban a la sinergia de todos sus componentes, más que a uno en concreto, a pesar de que vivamos en la era obsesionada por aislar principios activos patentables y alejarlos de la sabiduría casi mágica que se esconde en las sinergias naturales.
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HABLAMOS DEL ALOE CULTIVADO POR UNO MISMO
Actualmente proliferan en el mercado todo tipo de marcas que nos venden gel de aloe tanto para uso interno como externo. En este artículo no me refiero a esos productos porque no creo demasiado en que un producto comercial envasado haya sido capaz de mantener todo el potencial completo de componentes que una hoja recién recolectada tiene. Aquí en todo momento me refiero al aloe vera que podáis cultivar directamente en casa, en maceta, huerto, jardín.
Las empresas que venden el gel de aloe envasado se esmeran en demostrar la alta calidad de los mismos, y no dudo de que se esfuercen, y seguro que sus plantas de origen son excelentes en muchos casos. Pero el tiempo entre que se cortan las hojas y se envasan, los consevantes añadidos, y el tiempo hasta que llega al consumidor final, es imposible que nos garantice un aloe como el que nos podemos tomar directamente de una hoja recién cortada y cultivada por nosotros mismos, sobre todo sabiendo que el gel tarda muy poco en ir perdiendo su potencial medicinal.
Así que, dado que el aloe vera crece muy bien incluso dentro de casa en macetas, os animo a cultivarlo, pues tendréis “médicos en macetas”, y gratis. Eso sí, debe ser cultivado de forma ecológica, sin exponerlo a ningún tipo de químico, ni fertilizantes químicos, pesticidas, etc. Y es muy importante mantenerlo alejado de productos tóxicos o contaminantes.
También es importante que la planta que vais a utilizar tenga por lo menos 2 años, aunque parece que 5 años es lo ideal, pues es cuando la planta ha alcanzado su máximo esplendor en cuanto a todas sus propiedades.
CÓMO TOMARLO
 –Cortaremos un trozo de una hoja de las de la base de la planta. Una forma popular de saber qué medida debemos tomar es cortar un trozo del largo de nuestro dedo índice, aunque si queremos una referencia más exacta, médicos como el Dr. Weil recomiendan 30 ml. por toma, que equivaldría a un par de cucharadas soperas llenas de gel, entre una y tres veces al día.
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-Lavamos bien la hoja. Después se quitan los bordes espinosos, y con un cuchillo hacemos un corte fino eliminando con cuidado la superficie verde que cubre el gel de uno de los lados.
-En este momento podemos pasar unos segundos la hoja con el gel por el agua debajo del grifo para eliminar el acíbar, sustancia amarillo-rojiza que mancha mucho, amarga, y que tiene un gran potencial purgante. De este modo evitamos posibles problemas, sin dejar de disfrutar de los beneficios de la planta. 
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-Una vez hecho esto, con un cuchillo o una cuchara extraemos el gel transparente, procurando no pegarnos excesivamente a la parte verde a la que está unido para evitar el acíbar.

-Después sólo tenemos que batir el gel con fruta, zumo, una leche vegetal... Apenas tiene sabor, así que no es desagradable de tomar.

EMBARAZO Y OTRAS ADVERTENCIAS

No hay unanimidad al respecto de si es seguro o no tomar aloe vera durante el embarazo, por eso es importante que la mujer embarazada consulte con un profesional de la salud.
Las personas que están sometidas a cualquier tipo de medicación, deben siempre buscar orientación profesional antes de tomar soluciones naturales para evitar posibles interacciones.
IMPORTANTE:
ESTA INFORMACIÓN NO ES, NI SUSTITUYE EN NINGÚN CASO LA CONSULTA, TRATAMIENTO O DIAGNÓSTICO DEL PROFESIONAL DE LA SALUD COMPETENTE
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BIBLIOGRAFÍA
Aloe Vera, Neil Stevens, editorial Sirio, 2006.
Curar y Cocinar con Aloe Vera, Petra Hirscher, Ediciones Robinbook, 2008.
El Poder Curativo del Aloe Vera, Patricia Conti, Pluma y Papel Ediciones, 2006.
Aloe Vera, Silvia Canevaro, Tikal.
ENLACES DE REFERENCIA

Biomagnetismo & Herpes Zoster

Amigos y Amigas del blog, la siguiente es una entrada en la que trataremos una enfermedad que compromete al sistema nervioso periférico y que si se atiende como en muchas otras enfermedades de manera pronta y precisa la afectación al organismo será menor.

Esta enfermedad es el herpes zóster o de culebrilla o culebrina.
Su nombre es tomado de la mitología griega, en la cual representa el dios del infierno y enseguida veremos por qué.

El herpes zóster afecta al sistema nervioso periférico y es dependiendo de donde se presente el brote que afectará esa zona, para distinguir al herpes simple del zóster es que el herpes simple tiene presencia en labios, genitales, boca y ojos; el hepes zóster puede o no tener manifestaciones cutáneas, por eso se considera una neuropatía afectando a los nervios periféricos.

Cuando hay manifestación cutánea esta se presenta en forma de pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma (área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la médula espinal).

Esta enfermedad es causada por el virus varicela zóster, su clasificación dentro de los virus herpes es: HHV-3 o virus del herpes humano 3. Esto lleva a considerar que para desarrollar herpes del tipo 3 o zóster, la persona tuvo que haber estado expuesta a la varicela.

Como hemos estado revisando en varias entradas anteriores, el sistema inmunológico es parte del proceso para mantener latente la enfermedad o que de manera contraria se desarrolle en el organismo.

Una persona puede contraer el virus varicela zóster aunque no tengan varicela y aquí es donde toma el papel principal el sistema inmunológico, porque es el que se encargará de primero: eliminar el virus del organismo y segundo, mantener en latencia el virus replegado en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a la salida de los nervios de la médula espinal), los ganglios del trigémino y los de algunos pares craneales en la cabeza.

Cualquier reactivación de este virus varicela zóster tiene que ver directamente con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente.
Así que una vez deteriorado el sistema inmunológico el virus tiene un proceso de reactivación y se replica en las neuronas formando nuevos virus que circularán a lo largo del axón (es una propagación en forma de hilo de la célula nerviosa, a través de la cual viaja el impulso nervioso de forma unidireccional, y que establece contacto con otra célula mediante ramificaciones terminales.) hacia el área de piel inervada por el ganglio correspondiente, en donde se mantuvo latente el virus.
Cuando el virus abandona el estado de latencia y se reactiva puede originar inflamación de la piel y formación de ampollas, la característica del dolor de un herpes zóster es por la irritación de fibras sensitivas en el nervio invadido, la siguiente es una imagen que muestra el desarrollo del herpes:

Existe un alto grado de incidencia de virus varicela zóster en la parte media del tórax (abarcando desde la dorsal 3 hasta la vertebra lumbar 2) y la parte oftálmica de la cara.
Una persona puede contagiar a otra por medio de las ampollas, por contacto directo (los primeros 7 días), pero no antes de que aparezcan, ni cuando están cicatrizando o en un período post-herpético, si alguien por este medio de contacto directo contrae por primera vez el virus desarrollará un cuadro clínico de varicela.

La presencia en el cuerpo de esta enfermedad puede ser de entre 3 y 5 semanas aproximadamente, pero algunos pacientes pueden desarrollar una condición dolorosa crónica, a esta alteración que queda se le llama neuralgia post-herpética, cuando alguien desarrolla esta alteración puede llegar a incapacitar la zona donde se haya presentado la neuralgia, si el ataque del virus es muy fuerte y el sistema inmunológico no logra contener la infección pueden provocarse cosas más serias como: neuropatías craneales, mielitis, poli-neuropatías y meningitis aséptica.

Cuando ataca este herpes la zona facial, puede haber complicaciones y provocar parálisis facial, disminución en la agudeza auditiva, encefalitis, y en el sentido de la vista también puede ocasionar alteraciones severas como: conjuntivitis, uveítis, queratitis, y hasta afectación del movimiento ocular por afectación de los pares craneales III, IV y VI.

La siguiente imagen corresponde a lo que abarca el nervio trigémino, que si llega el herpes zóster a infectar esta zona, observen todo lo que afectaría como neuralgia.

Situaciones más graves que también son consecuencia de una infección de la zona nerviosa periférica son:
1.- Insuficiencia respiratoria: cuando se afecta el nervio Vago o algún par craneal.
2.- Herpes Zóster necrótico: causando ulceración profunda con sobre-infección bacteriana.
3.- Herpes Zóster generalizado: ocasionando múltiples lesiones alejadas de la zona afectada.

Así que amigos es importante preservar de la mejor manera la parte alterada del sistema nervioso periférico que se encuentra comprometida, para que el paciente no desarrolle una neuralgia crónica.

El par biomagnético que ha identificado el Dr. Isaac Goiz para el virus humano de herpes tipo 3 o zóster es:

Cúbito – Cúbito
Recuerden realizar el rastreo para identificar qué otros puntos biomagnéticos están alterados y aplicar los pares para equilibrar estos puntos.

El sistema inmunológico como vimos tiene que debilitarse para que esta enfermedad se haga presente, un par que puede resultar de utilidad es:

 
Timo – Timo
Estos también son pares sugeridos para el tratamiento de esta enfermedad viral:

Vesícula – Vesícula
Cápsulas renales – Riñones

La Espiral de Fibonacci: ¿De verdad todo esto te parece casualidad? (FOTOS)

LA REVOLUCIÓN PACÍFICA

La Proporción Áurea, el Número Dorado, la Espiral de Fibonacci, el Número Pi (π), el Número Phi (Φφ), la Proporción Divina, es decir, muchos nombres para el mismo concepto… pero todos ellos presentes en la naturaleza y a lo largo y ancho del Universo. Se trata de una especie de firma para una majestuosa obra de arte. ¿De verdad creéis que esta perfección es fruto del azar o la casualidad? A continuación os presento la grandiosidad de la creación y su geometría sagrada.

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