La nicotina, la depresión, el Alzheimer y el Parkinson

En este artículo no se recomienda fumar para superar la depresión, la apatía,  el insomnio o mejorar capacidades cognitivas en personas con predisposición al alzheimer, se sabe que el cigarro contiene aparte de nicotina, miles de sustancias cancerígenas y tóxicas que contrarrestan su efecto terapéutico,  lo cual su uso debe de ser consultado por un profesional y considerarlo bien, por sus riesgos para la salud. En el siguiente estudio se habla de nicotina en formas farmacéuticas; parches, chicles, liquidos, vaporizadores todo ellos  bajo estudios médicos. 

La depresión es un trastorno psiquiátrico que afecta a más del 21% de la población mundial y se considera como problema de salud pública. Se manifiesta con sentimientos de desesperanza, inhabilidad para sentir placer (anhedonia), culpa y pesimismo, lo que puede conducir al suicidio.

Los pacientes deprimidos presentan, además, alteraciones del sueño; la latencia corta antes de la aparición del primer periodo de sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM) es la principal característica de este trastorno. Desde el punto de vista neuroquímico, se ha detectado una disminución de la actividad noradrenérgica y serotoninérgica y un aumento de los niveles plasmáticos de cortisol, lo que se correlaciona con la presencia de estrés en individuos deprimidos.

En los últimos años se ha sugerido que la nicotina puede desempeñar un papel importante como antidepresivo. La nicotina es un alcaloide y el principal agente psicoactivo del tabaco. Su efecto sobre el sistema nervioso central resulta de la interacción con los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Como es sabido, la acetilcolina es un neurotransmisor relacionado con multitud de funciones, entre las que destacan la regulación del apetito, la movilidad muscular y el ciclo vigila-sueño.

Se ha observado que los individuos deprimidos tienden a fumar un mayor número de cigarrillos que los no deprimidos. Además, si se interrumpe el consumo de tabaco, se manifiesta un síndrome de abstinencia y el trastorno depresivo se acentúa. Incluso se ha sugerido que los pacientes deprimidos fuman como una forma de «automedicación», para aliviar algunos de los síntomas generados por el estado depresivo. También se ha constatado que el uso de parches transdérmicos de nicotina mejora el humor en pacientes deprimidos no fumadores de acuerdo con la valoración obtenida usando la escala de Hamilton. Se han comunicado resultados similares con la administración transdérmica crónica de nicotina (más de un mes) y la administración oral de fluoxetina (antidepresivo tricíclico) en pacientes no fumadores y con trastorno depresivo. Los registros de sueño en estos pacientes demostraron que la administración de nicotina disminuye la vigilia e incrementa la latencia del primer periodo de sueño REM. En modelos animales de depresión se han notificado resultados similares. Aunque desde el punto de vista conductual se ha demostrado claramente el efecto antidepresivo de la nicotina, aún no está claro el mecanismo celular por el cual produce esta mejora del humor en pacientes deprimidos. Por tal razón, los autores de la presente revisión se propusieron examinar los principales aspectos relacionados con la nicotina y su acción sobre el sistema serotoninérgico y dopaminérgico, candidatos potenciales de acción de esta sustancia con propiedades antidepresivas y reguladoras del sueño.

Como ya se ha señalado, varios laboratorios en todo el mundo han notificado las propiedades antidepresivas de la nicotina, administrada por diferentes vías y en diversas dosis, tanto en humanos como en modelos animales de depresión, e incluso en ratas normales. Uno de los efectos antidepresivos inmediatos de la administración de nicotina es que induce un incremento significativo de serotonina (5-HT) en varias regiones del cerebro, entre ellas la corteza, el hipocampo, el núcleo estriado, el septo lateral, el núcleo dorsal del rafe y la médula espinal. En el caso de la depresión, los subtipos de receptores 5-HT1A y 5-HT2 son los directamente involucrados.

En estudios in vitro se ha observado que las neuronas del núcleo dorsal del rafe, al ser estimuladas con nicotina (10-300 μM), disminuyen su frecuencia de acción; sin embargo, simultáneamente, se incrementa la liberación de serotonina en el medio extracelular. Este hallazgo ha llevado a sugerir que la nicotina induce la liberación de 5-HT de las terminales presinápticas del núcleo dorsal del rafe, igual que hacen los antidepresivos tricíclicos y la fluoxetina, uno de los antidepresivos más usados actualmente. Asimismo, se ha señalado que la nicotina actúa sobre las neuronas serotoninérgicas del núcleo de dos maneras: la primera, utilizando un mecanismo directo de tipo excitatorio, que llevaría a la liberación de 5-HT, y la segunda, mediante un mecanismo indirecto de naturaleza inhibitoria que provocaría su hiperpolarización.

Como una segunda hipótesis, se ha sugerido que el efecto antidepresivo de la nicotina puede producirse a través de la liberación de dopamina. Las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral y de la parte compacta de la sustancia negra expresan una gran variedad de receptores nicotínicos. Los inhibidores de la recaptación de 5-HT aumentan la respuesta post-sináptica a la dopamina en las terminales del sistema mesolímbico, al igual que la administración de nicotina en dicha región. Otra hipótesis sobre el posible mecanismo de acción de la nicotina en los trastornos depresivos es que podría estar mediado por sus efectos neuroprotectores. Un número creciente de resultados ha demostrado que los agonistas nicotínicos son posibles candidatos para el tratamiento de algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o el Parkinson, así como para el tratamiento de trastornos cognitivos asociados a la esquizofrenia, ya que la activación de los receptores nicotínicos demuestra tener efectos neuroprotectores y neurotróficos.

En relación con la regulación del sueño, se ha descrito que la administración de nicotina por vía subcutánea, intravenosa o por microinyección directa en la formación reticular pontina incrementa el tiempo total de sueño REM en gatos. Los informes señalan que la administración transdérmica de nicotina en sujetos sanos no fumadores induce un aumento en el tiempo total del sueño REM, aunque este efecto depende de la dosis.

Asimismo, los registros de sueño en pacientes deprimidos no fumadores tratados con nicotina y fluoxetina por un periodo superior a un mes demostraron que la administración de nicotina disminuye la vigilia y la etapa 1 del sueño no REM e incrementa la latencia al primer periodo de sueño REM. En cambio, la administración de fluoxetina induce el efecto opuesto sobre la vigilia y la etapa 1 del sueño lento; sin embargo, la latencia al primer periodo de sueño REM se mantiene alargada. Estas discrepancias observadas entre las etapas del ciclo del sueño tras el tratamiento con ambas sustancias sugieren la existencia de mecanismos de acción independientes en la regulación del sueño, pero que al final convergen con un mismo efecto, en este caso sobre su naturaleza antidepresiva.

En conclusión, los datos aquí expuestos sugieren que la nicotina tiene propiedades antidepresivas e hipnóticas, aunque los mecanismos de actuación de algunas de estas propiedades aún no están claros.

 

Vieyra-Reyes P, Venebra-Muñoz A, Rivas-Santiago B et al. Acción de la nicotina como antidepresivo y regulador del sueño en sujetos deprimidos. Rev Neurol. 2009; 49(12): 661-667

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Los efectos antidepresivos de la nicotina y su interacción con fármacos antidepresivos son materia de una investigación de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM) que reviste relevancia si se considera que de acuerdo con la Encuesta Nacional de Adicciones doce millones de mexicanos padecen depresión, aunque la cifra podría ser mayor pues sólo uno de cada diez recibe tratamiento psiquiátrico. 

A ese trastorno –segunda causal de ausencia laboral– se le atribuye 70 por ciento de los suicidios en el país, y en el plano global cerca de 850,000 personas mueren cada año por igual motivo; alrededor de 450 millones de personas sufren un trastorno mental o de conducta y de ellas cerca de 121 millones padecen depresión mayor.
 
Tal entorno plantea un problema de salud pública de dimensiones gigantescas, por lo que en la búsqueda de alternativas de tratamiento, esta casa de estudios desarrolla estudios mediante el empleo de modelos animales para identificar fármacos antidepresivos nuevos.

Con el proyecto Efectos Antidepresivos de la Nicotina y su Interacción con Fármacos Antidepresivos, la doctora Herlinda Bonilla Jaime, profesora-investigadora del Departamento de Biología de la Reproducción de la Unidad Iztapalapa, indaga las propiedades antidepresivas posibles de la nicotina. 

La depresión es un trastorno multifacético que puede presentar una gama amplia de síntomas cuya gravedad varía también mucho de un paciente a otro. Su origen es bioquímico debido a un desajuste en las sustancias del cerebro –serotonina, dopamina y noradrenalina, principalmente– reguladoras del estado de ánimo, lo que implica que el enfermo podría ser tratado de manera adecuada con fármacos que actúen sobre esos neurotransmisores. 

Dada la prevalencia del mal, los productos antidepresivos cobraron popularidad, entre ellos el Prozac, cuyo principio activo es la fluoxetina, así como la paroxetina, la sertralina, la clomipramina, la venlafaxina y la reboxetina. 

Los pacientes podrían abandonar el tratamiento con antidepresivos debido a derivaciones indeseables: boca seca, estreñimiento, retención urinaria, mareo, insomnio, taquicardia, palpitaciones, pérdida del deseo sexual y disfunción eréctil, entre otras. Además de no percibir resultados positivos en el estado de ánimo, algunos pacientes –40 por ciento– no responden a la terapia médica. 

Las evidencias epidemiológicas de la relación entre el hábito de fumar y la depresión han revelado que dejar el tabaco es mucho más difícil para quien sufre depresión, en relación con el resto de la población. 

La investigadora de la UAM precisó que hay fumadores que al intentar dejar el cigarro atraviesan por episodios de depresión mayor, ya que los síntomas comunes de abstinencia del tabaco –irritabilidad, nerviosismo y disforia– son más graves en quienes registran una historia personal de depresión. 

Además de evaluar si la nicotina posee propiedades antidepresivas, los estudios buscan determinar si un fármaco las genera en el corto plazo o si interacciona con la fluoxetina u otros antidepresivos al ser suministrados juntos, explicó la académica del Área de Biología Conductual y Reproductiva. 

Con ese fin “administramos nicotina, sola o combinada con fluoxetina, a ratas para evaluar los efectos mediante pruebas de nado forzado o desamparo conductual; este modelo permite saber si una sustancia química tiene cualidades antidepresivas”. 

A los animales les fueron aplicados tratamientos agudo y crónico, es decir, por uno y hasta por 14 días para analizar en ambos casos las consecuencias en el nado forzado. El experimento consiste en introducir a los roedores en un cilindro de 40 centímetros de altura con un contenido de hasta 30 centímetros de agua, de forma tal que el animal no toque el piso, sino que se mantenga flotando. 

La rata buscará salir e intentará escalar las paredes del cilindro, alrededor del cual buceará o nadará, pero en algún momento adoptará la postura de inmovilidad; esta conducta es la variable por cuantificar y está catalogada como un desamparo conductual similar al que presentan las personas deprimidas. 

Cuando un fármaco induce la disminución de la inmovilidad se considera que posee propiedades antidepresivas. En aquellos casos en que a las ratas se les introdujo nicotina se observó una baja en la inmovilidad, es decir, la persistencia en buscar cómo escapar. 

La especialista en Farmacología conductual aseveró que los resultados permitieron establecer que la nicotina tiene atributos antidepresivos el efecto que provoca es mucho más rápido, y no afecta la acción antidepresiva de la fluoxetina cuando se administran juntas. 

También se constató que la nicotina, como la fluoxetina, arrastra consecuencias en el sistema de neurotransmisión serotoninérgico, relacionado con la depresión. “Sabemos que la fluoxetina bloquea la recaptura de serotonina y que la nicotina parece modular la liberación y la síntesis” de esa sustancia química del cerebro. 

El trabajo científico indaga además si las hormonas sexuales influyen de manera importante en las secuelas de la nicotina, ya que existen evidencias de que aquéllas guardan relación relevante con la acción de los fármacos antidepresivos.

René Drucker, coordinador de la Investigación Científica de la UNAM, dijo que, según resultados iniciales, la nicotina parece ser una alternativa a antidepresivos como la fluoxetina. 

En los pacientes tratados con nicotina los resultados preliminares muestran una regularización de la actividad cerebral

Según estudios que se realizan en la Universidad Nacional, la nicotina podría ser una alternativa si se usa como antidepresivo, explicó René Drucker Colín, coordinador de la Investigación Científica de la UNAM e integrante del Instituto de Fisiología Celular, aunque su vía de administración no debe de ser, obviamente, a través de un cigarrillo, si no a través de parches, de liberación sostenida, para no tener el riesgo pulmonar y eliminar tóxicos del humo, otra vía serían los chicles o vaporizadores pero su manejo es más complicado. 

Al participar en el seminario Nicotina, sueño y depresión, organizado por el Instituto de Investigaciones Biomédicas, el investigador agregó que de acuerdo con resultados preliminares del estudio que se realiza en su laboratorio, la nicotina es una alternativa a antidepresivos como la fluoxetina ( prozac ) ésta en consumos prolongados tiende a provocar el suicidio y otros problemas. 

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Mencionó que en la literatura especializada se plantea la hipótesis de que los fumadores esconden una especie de depresión, y que al consumir tabaco se automedican contra esa enfermedad, la cual produce alteraciones del sueño el problema es que el tabaco reduce el oxigeno total del cuerpo y produce vasoconstricción, lo cual empeora la depresión, con lo cual, en un cigarro, la nicotina mejoraría la depresión pero el humo le restaría eficacia, es por ello que se usan parches, chicles o vaporizadores para obtener resultados óptimos, una vez recuperada la persona, se retira paulativamente bajando la dosis y puede durar el bienestar hasta 21 meses, según algunos estudios. 

Drucker Colín recordó que después de la vigilia, cuando un animal duerme, tiene dos tipos de sueño: lento y de movimientos oculares rápidos (MOR).

Cuando una persona padece depresión ve afectado su sueño y la latencia del sueño MOR es muy breve. En sujetos normales ocurre luego de 90 o 100 minutos de haber comenzado a dormir, en tanto que en los depresivos ese lapso se reduce a 30 minutos. Los enfermos despiertan en la madrugada y no pueden volver a dormir.

Desde hace dos años, refirió, se estudia a largo plazo a una docena de pacientes con depresión severa para determinar los efectos de la nicotina.

A los pacientes no fumadores y sin medicación previa se les colocaron parches de nicotina cinco veces por semana durante los primeros seis meses, después de lo cual se inició el periodo de abstinencia. En el séptimo mes se les puso tres veces por semana, en el octavo una vez, y a partir del noveno se les adhirió el parche sin nicotina.

En ellos la latencia del sueño MOR y su calificación en la escala de Hamilton ( la escala que mide la depresión ) , utilizada para evaluar la severidad de la depresión en el ámbito psiquiátrico y en la investigación psicofarmacológica, mejora “enormemente” a partir del cuarto mes, la cual persiste hasta ahora (mes 21). De ese modo, “en abstinencia de la nicotina estos pacientes, podríamos decirlo, están curados, no tienen depresión”.

Se han realizado estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) en los pacientes con tratamiento antidepresivo con nicotina, y han mostrado regularización de la actividad cerebral.

Desde hace algunos años, abundó Drucker, se sabe que en el tallo cerebral hay un conjunto de células en el núcleo dorsal del Raphe productor de la mayor cantidad de serotonina, compuesto inductor del sueño.

Al estudiar los cerebros de animales se halló que la nicotina aumenta la frecuencia de disparo de las células del núcleo y, por lo tanto, hay un incremento importante de la liberación de serotonina.

Precisó que el mejor medicamento antidepresivo es la fluoxetina o prozac, fármaco que permite que la seratonina permanezca por más tiempo donde ha sido liberada, acción similar a la que, al parecer, produce la nicotina.

Drucker Colín manifestó que en otro experimento se inyectó clorimipramina a ratas desde los 8 y hasta los 21 días después de nacer; tres meses más tarde algunas se volvieron depresivas, disminuyeron su actividad sexual, fueron más agresivas y se alteró su sueño, como sucede en los humanos. Éstas preferían tomar alcohol que agua, pero al administrarles nicotina dejaron el alcohol, porque ésta tiene un efecto antidepresivo.

Para finalizar, el Premio Nacional de Ciencias 1987 reconoció que aún falta mucho por saber acerca del sueño MOR, de la depresión y de la nicotina, y los estudios realizados en colaboración con otras instituciones deberán continuar para comprobar los primeros resultados.

Estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos indican que los fumadores presentan una menor incidencia en enfermedades que aquejan al sistema nervioso, tales como Alzheimer y Parkinson. El efecto neuroprotector de la nicotina estaría refrendado por investigaciones realizadas tanto a nivel celular como animal.

Yousef Tizabi, científico de la Universidad de Howard, Estados Unidos, quien visitará Chile para asistir al Primer Congreso de la Sociedad Internacional de Neurotoxicidad, organizado por académicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, señala que a pesar de estos resultados preliminares, aún es aventurado recomendar el uso de nicotina para tratar enfermedades neurodegenerativas. “Necesitamos hacer otros estudios que nos permitan comprobar la eficacia de la nicotina y que nos den luces respecto a cuál sería el tratamiento indicado en caso de corroborarse estas propiedades protectoras”, comenta.

A ello añade, taxativo, que fumar o usar un derivado del tabaco para contrarrestar el resultado devastador de las patologías antes descritas, es una decisión inadecuada y “poco inteligente”.

“Los efectos nocivos del tabaco superan -hasta donde sabemos- cualquier beneficio que pudiera acarrear la nicotina”, recalca Tizabi.

Actualmente se están desarrollando nuevos fármacos derivados de la nicotina, modificando la nicotina molecular-mente, para que produzcan beneficios en el cerebro pero no produzca adicción pero esto puede tardar años, o décadas, depende del interés del sector en cuestión y de las presiones que reciban los laboratorios de otros sectores. 

En cuanto al Alzheimer, Marina Ramal , nos cuenta lo siguiente : 

Recientemente he oído y leído diferentes artículos y opiniones sobre un tema controvertido: los posibles efectos beneficiosos de la nicotina, contenida en el tabaco, sobre la enfermedad del Alzheimer (EA). 

cigarrillo

Y es ahora, tras investigar sobre ello profundamente, cuando me dispongo a tratar el tema, rebatiendo posibles teorías a favor de este componente tan adictivo.

Como todos bien sabemos, el Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa con gran importancia en nuestra sociedad actual que se manifiesta como un deterioro en las funciones cognitivasy trastornos en la conducta.

La enfermedad suele darse a partir de los 65 años de edad, y el síntoma que aparece inicialmente es la inhabilidad de adquirir nuevos conocimientos que permanezcan en la memoria.A medida que la enfermedad avanza, pueden aparecer confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios de humor,trastornos del lenguaje (parafasia, sustitución de palabras erróneas), pérdida de la memoria a largo plazo y predisposición a aislamiento debido al decline de los sentidos, apatía,agotamiento, agnosia (dificultad para el reconocimiento de las percepciones) y apraxia (dificultad en la ejecución de movimientos). Poco a poco se pierden las funciones biológicas, lo que conlleva a la muerte.

La pérdida de neuronas colinérgicas es un evento crítico en esta enfermedad. La acetilcolina es un neuromodulador, un neurotransmisor del sistema nervioso que interviene en los mecanismos sinápticos (transmisión de la információn)  envueltos en el aprendizaje y la memoria y actúa a través de dos receptores principales, situados en la membrana de las células: receptores nicotínicos de acetilcolina y receptores muscarínicos. Los receptores nicotínicos son canales iónicos dependientes de ligando formados por una combinación de 5 subunidades, cada una de la cual está codificada por una superfamilia de genes. Durante los últimos años, uno de los pilares de la terapia del Alzheimer ha sido un inhibidor de la acetilcolinesterasa, la enzima responsable de la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica, con lo que se consigue aumentar los niveles de acetilcolina en el cerebro. Estos compuestos ralentizan el deterioro en la memoria; sin embargo, su efectividad disminuye con el tiempo.

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Aunque el mecanismo y causa de esta enfermedad es todavía un importante foco de estudio para la investigación, podemos considerar su causa, además de diversos factores genéticos, debido a dos principales hechos que actúan como seña de identidad: la creación de placas amiloides, y los ovillos neurofibrilares.

Las placas amiloides son formadas debido al depósito de proteínas β-amiloides, que son fragmentos que provienen de una proteína mayor denominada APP (proteína precursora de amiloides), la cual es indispensable para el crecimiento de las neuronas, su supervivencia, y su reparación post-daño. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis.

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Uno de estos fragmentos es la fibra del β-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones densas conocidas como placas seniles.

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Pero además son de gran importancia en la enfermedad las proteínas tau. Estas proteínas se encuentran en las células adosadas a los microtúbulos, los cuales forman parte del citoesqueleto de las células y participan en el soporte de éstas y en el transporte de nutrientes a su través. En la enfermedad del Alzheimer, cuando estas proteínas son hiperfosforiladas, se asocian unas a otras, creando ovillos de neurofibrillas y desintegrando el sistema de transporte.

Pues bien, diversos estudios, los cuales han tenido gran trascendencia y de los cuales mucha gente tiene constancia, demuestran que la nicotina podría retrasar el comienzo de la enfermedad del Alzheimer. En concreto, la nornicotina, un metabolito de la nicotina con efectos importantes en el sistema nervioso central,  es el encargado de glicosilar los amoniácidos presentes en la superficie de las proteínas β-amiloides, evitando su plegamiento y por tanto también la formación de placas. Sin embargo, los autores añadían que, aunque la nornicotina parecía tener un efecto positivo, no era un buen agente terapéutico debido a su toxicidad y adictividad, y proponían el desarrollo de moléculas con una acción similar pero sin toxicidad, como una alternativa en el tratamiento del Alzheimer.

 

 

Este descubrimiento fue publicado en 2003 en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, y en la cual un año más tarde fue publicada una segunda investigación que, aunque afirmaba los beneficios expuestos, añadía otros posibles efectos de la nicotina que contrarrestaban los citados beneficios. Estos posibles efectos son la hiperfosforilación de la proteína tau, que como hemos visto, provoca los ovillos neurofibrilares y por tanto bloquea el transporte de nutrientes en las células a causa de su desunión a microtúbulos del citoesqueleto. Este proceso se explicará a continuación.

En este artículo (Chronic nicotine administration exacerbates tau pathology in a transgenic model of Alzheimer‘s disease), explican cómo la asociación entre la disfunción de los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) y el declive de las funciones cognitivas en la enfermedad del Alzheimer ha sido extensamente explotada por su potencial terapéutico. Hasta la fecha, los estudios in vivo no han abordado las consecuencias de la activación de nAChR en la patología de la proteína tau. Para determinar los efectos de la administración de nicotina en la patología de tau y de β-amieloide, se administró nicotina en un modelo transgénico con enfermedad de Alzheimer en el agua para beber. Se mostró así que la toma de nicotina causa un aumento en la regulación de los receptores nicotínicos, la cual está correlacionada con un marcado incremento en la agregación y fosforilación de tau. Estos datos muestran que la nicotina exacerba la patología de tau in vivo. Este incremento de la fosforilación de tau parece ser debido a la activación de una proteína kinasa activada por un mitógeno p38, que es conocido como un activador de tau in vivo e in vitro. Además, en los ratones que padecían la enfermedad, se observaba una disminución en el número de receptores nicotínicos de ACh en relación con los individuos sanos de la misma edad.

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Estos datos muestran por tanto que la exposición de la nicotina exacerba la patología de tau, esto es, que aumenta su hiperfosforilación y por tanto la aparición de ovillos neurofibrilares.  Aunque el uso de agonistas de los receptores nicotínicos (es decir, de nicotina) pueden tener un efecto positivo en la reducción de placas β-amiloides, los efectos adversos potenciales sugieren que el uso de la nicotina como una posible droga terapéutica para la enfermedad del alzheimer debe ser cuidadosamente re-evaluada.

 

El problema actual es que la mayor parte de la población consumidora de nicotina lo hace a través de tabaco, y de esta proporción, la mayor parte es  tabaco de cajetilla, el cual contiene muchos más aditivos tóxicos que el tabaco natural. El tabaco natural es muy fuerte en nicotina pero no contiene amoniaco ni añadidos. Los parches, chicles, sprays, vaporizadores o e-cigarretes, deben de ser usados con precaución siempre y cuando sean para dejar de fumar con consejo médico. 

Por otra parte, en el buscador médico PubMed encontramos miles de referencias en cuanto a estudios de nicotina en  Alzheimer y depresión :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=nicotinic+depression

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=nicotine+alzheimer

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